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　　主动脉瓣关闭不全的治疗概要：

　　主动脉瓣关闭不全内科治疗是急性主动脉瓣关闭不全术前准备过渡措施。工瓣膜置换术是治疗主动脉瓣关闭不全的主要手段。非手术治疗避免过度的体力劳动及剧烈运动。要对并发症的观察及处理。

　　主动脉瓣关闭不全的详细治疗：

　　主动脉瓣关闭不全的治疗：

　　一、内科治疗

　　目的与治疗二尖瓣关闭不全相同，主要是控制心力衰竭，预防感染性心内膜炎，同时积极治疗原发病，内科治疗是急性主动脉瓣关闭不全术前准备过渡措施。

　　主动脉瓣关闭不全是唯一一种可以通过药物降低后负荷而改变自然病程的瓣膜病。

　　主动脉瓣关闭不全的临床表现：

　　1.症状

　　(1)心悸：心脏搏动的不适感可能是最早的主诉，由于左心室明显增大，心尖搏动增强所致，尤以左侧卧位或俯卧位时明显。情绪激动或体力活动引起心动过速，或室性早搏可使心悸感更为明显。由于脉压显著增大，常感身体各部有强烈的动脉搏动感，尤以头颈部为甚。

　　(2)呼吸困难：劳力性呼吸困难最早出现，表示心脏储备能力已经降低，随着病情的进展，可出现端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难。

　　(3)胸痛：心绞痛比主动脉瓣狭窄少见。胸痛的发生可能是由于左室射血时引起升主动脉过分牵张或心脏明显增大所致，亦有心肌缺血的因素。心绞痛可在活动时，和静息时发生，持续时间较长，对硝酸甘油反应不佳;夜间心绞痛的发作，可能是由于休息时心率减慢致舒张压进一步下降，使冠脉血流减小之故;亦有诉腹痛者，推测可能与内脏缺血有关。

　　(4)晕厥：当快速改变体位时，可出现头晕或眩晕，晕厥较少见。

　　(5)其他症状：疲乏，活动耐力显著下降。过度出汗，尤其是在出现夜间阵发性呼吸困难或夜间心绞痛发作时。咯血和栓塞较少见。晚期右心衰竭时可出现肝脏淤血肿大，有触痛，踝部水肿，胸水或腹水。

　　急性主动脉瓣关闭不全时，由于突然的左心室容量负荷加大，室壁张力增加，左心室扩张，可很快发生急性左心衰竭或出现肺水肿。

　　2.体征

　　(1)心脏听诊：主动脉瓣区舒张期杂音，为一高调递减型哈气样杂音，坐位前倾呼气末时明显。最响区域取决于有无显著的升主动脉扩张;风湿性者主动脉扩张较轻，在胸骨左缘第3肋间最响，可沿胸骨缘下传至心尖区;马方综合征或梅毒性心脏所致者，由于升主动脉或主动脉瓣环可有高度扩张，故杂音在胸骨右缘第2肋问最响。一般主动脉瓣关闭不全越严重，杂音所占的时间越长，响度越大。轻度关闭不全者，此杂音柔和，仅出现于舒张早期，只在病人取坐位前倾、呼气末才能听到;较重关闭不全时，杂音可为全舒张期且粗糙;在重度或急性主动脉瓣关闭不全时，由于左心室舒张末期压力增高至与主动脉舒张压相等，故杂音持续时间反而缩短。如杂音带音乐性质，常提示瓣膜的一部分翻转、撕裂或穿孔。主动脉夹层分离有时也出现音乐性杂音，可能是由于舒张期近端主动脉内膜通过主动脉瓣向心室脱垂或中层主动脉管腔内血液流动之故。

　　明显主动脉瓣关闭不全时，在心底部主动脉瓣区常可听到收缩中期喷射性，较柔和，短促的高调杂音，向颈部及胸骨上凹传导，为极大的心搏量通过畸形的主动脉瓣膜所致，并非由器质性主动脉瓣狭窄引起。心尖区常可闻及一柔和，低调的隆隆样舒张中期或收缩期前杂音，即Austin—Flint杂音。此乃由于主动脉瓣大量反流，冲击二尖瓣前叶，妨碍其开启并使其震动，引起相对性二尖瓣狭窄;同时主动脉瓣反流血与左心房回流血发生冲击，混合，产生涡流所致。此杂音在用力握掌时增强，吸入亚硝酸异戊酯时减弱。当左心室明显扩大时，由于乳头肌外移引起功能性二尖瓣反流，可在心尖区闻及全收缩期吹风样杂音，向左腋下传导。

　　瓣膜活动很差或反流严重时主动脉瓣第二心音减弱或消失;常可闻及第三心音，提示左心功能不全;左心房代偿性收缩增强时闻及第四心音。由于收缩期心搏量大量增加，主动脉突然扩张，可造成响亮的收缩早期喷射音。

　　急性严重主动脉关闭不全时，舒张期杂音柔和，短促;第一心音减弱或消失，可闻及第三心音;脉压可近于正常。

　　(2)其他体征：颜面较苍白，心尖搏动向左下移位，范围较广，且可见有力的抬举性搏动。心浊音界向左下扩大。主动脉瓣区可触到收缩期震颤，并向颈部传导;胸骨左下缘可触到舒张期震颤。颈动脉搏动明显增强，并呈双重搏动。收缩雎正常或稍高，舒张压明显降低，脉压差明显增大。可出现周围血管体征：水冲脉(Cor一rigan pulse)，毛细血管搏动征(Quincke sign)，股动脉枪击音(Traube sign)，股动脉收缩期和舒张期双重杂音(Duroziez sign)，以及头部随心搏频率的上下摆动(de-Musset sign)。肺动脉高压和右心衰竭时，可见颈静脉怒张，肝脏肿大，下肢水肿。

　　3.临床类型

　　根据发病进程快慢主动脉瓣关闭不全分为急性及慢性两种：

　　1.慢性主动脉瓣关闭不全风湿性病变在我国占60%～80%，主动脉瓣叶因炎症和肉芽组织形成而增厚，硬化，挛缩，变形，主动脉瓣叶笑闭线上可有细小的疣状赘生物，瓣膜基底部有粘连。其次也有先天性主动脉瓣脱垂等原因。由于主动脉根部壁扩张也可造成主动脉瓣关闭不全，其原因有梅毒，马方综合征，非特异性主动脉炎以及升主动脉粥样硬化等。慢性主动脉瓣关闭不全起病缓慢，可通过扩张和肥厚的左室进行代偿。

　　2.急性主动脉瓣关闭不全主要由于主动脉瓣叶缺失，瓣叶支持部破裂或升主动脉疾病引起。如急性心内膜炎;生物瓣瓣叶破裂.夹层动脉瘤等。一旦发生急性重度主动脉瓣关闭不全时，容量负荷急剧增加，使毫无准备的心室舒张未期压力升高，导致急性左心功能不全。

　　动脉瓣关闭不全病因概要：

　　动脉瓣关闭不全的病因主要分为两大方面：瓣膜病变为主风湿病为最常见， 主要是由于炎症和纤维化使瓣叶挛缩、变形，常常合并二尖瓣病变，可引起主动脉瓣关闭不全;主动脉病变可造成主动脉根部扩张，导致主动脉瓣环的扩大的主动脉瓣闭合不全引起反流，常见病因有：马方综合征、升主动脉粥样硬化、梅毒性主动脉炎、严重高血压及特发性主动脉扩张。

　　动脉瓣关闭不全详细解释：

　　引起主动脉瓣关闭不全的原因很多，可因主动脉瓣和瓣环以及升主动脉的病变引起。

　　1.瓣膜病变为主风湿病为最常见，非风湿病中有心内膜炎、二叶瓣、VSD伴瓣叶脱垂等。 主要是由于炎症和纤维化使瓣叶挛缩、变形，常常合并二尖瓣病变;另外，先天性畸形如二叶式主动脉瓣、室问隔缺损伴主动脉瓣脱垂等以及一些结缔组织疾病如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等均可引起主动脉瓣关闭不全。

　　2.主动脉病变可造成主动脉根部扩张，导致主动脉瓣环的扩大的主动脉瓣闭合不全引起反流，常见病因有：马方综合征、升主动脉粥样硬化、梅毒性主动脉炎、严重高血压及特发性主动脉扩张。

　　在发展中国家，风湿病最为常见，而在发达国家，以主动脉病变为主，占因主动脉瓣关闭不全进行主动脉瓣置换手术的50%，而风湿病仅占25%。男性患者多见，约占75%;女性患者多同时伴有二尖瓣病变。慢性发病者中，由于风湿热造成的瓣叶损害所引起者最多见，占全部主动脉瓣关闭不全患者的2/3。

　　病理生理：

　　主动脉瓣关闭不全的血流动力变化是舒张期血液从主动脉反流到左心室，导致左心室容量负荷额外增加。通常机体对此有一系列的代偿机制，这包括增加左心室舒张末容量，增加左心室腔的顺应性以适应容量增多而不增加充盈压。扩大的舒张期容量允许左心室每搏排血量增加，以维持前向每搏量在正常范围内。然而扩大的心腔体积和收缩壁应力的增加，也可以导致左心室后负荷的增加，并刺激进一步同心性肥厚。因此主动脉瓣关闭不全不仅表现出容量负荷的增加，而且还伴有阻力负荷的增加。

　　随着疾病的进展，前负荷贮备和代偿性肥厚增加，使得心室能够维持正常的排血功能;但随着左室前负荷贮备耗竭，则导致左室收缩功能发生障碍，射血分数减少。另外，肥厚心肌冠状动脉血流贮备的减少可导致活动后心绞痛。随着时间的推移，心室进行性扩大，心肌收缩性减弱逐渐超过左心室的前、后负荷，最终发展成严重左心室功能障碍。

　　主动脉瓣关闭不全的诊断：

　　(一)病史采集要点

　　1.症状出现的时间，是否随病程的演进而变化;起病的快慢程度。

　　2.有无呼吸困难，如有呼吸困难，则呼吸困难的程度如何，由轻到重可分为劳力性呼吸困难、静止性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、急性肺水肿。

　　3.有无咳嗽、咳痰和咯血，咳出物的性质、颜色、量如何。

　　4.有无心悸、胸痛、头昏、倦乏、咽下困难、声音嘶哑等其他症状及体循环栓塞的相关症状。

　　5.有无心绞痛、发作时间、持续时间、药物是否可以缓解。

　　6.有无黄疸、腹胀、下肢浮肿等右心衰症状。

　　7.有无紫绀。

　　8.症状的出现有无诱因。

　　9.有无发热，关节痛等风湿热病史。

　　l0.有无活动受限及其程度如何，如一口气能上几层楼，夜间能否平卧。

　　(二)体格检查要点

　　1.一般情况发育、营养、体重、精神、脉搏和心率。

　　2.局部检查

　　视诊：有无胸廓畸形，心尖搏动的位置。

　　触诊：心前区有无抬举性搏动，有无震颤。

　　叩诊：心界有无扩大。

　　听诊：①心率的次数，结合脉率了解是否有脉搏短绌;②有无心律失常，如房颤;③第一心音是亢进，减弱还是消失;④有否肺动脉瓣第二心音亢进或分裂;⑤杂音的部位，性质，形态，时期,时限，有否传导及体位，呼吸，运动时对杂音的影响;⑥有否肺部啰音，呼吸音有无减弱。

　　3.全身检查①有无颈静脉充盈甚至怒张;②有无皮下结节及环形红斑;③有无巩膜，皮肤黄染;④有无肝大、腹水;⑤有无下肢水肿;⑥检查有无中枢神经或肢体运动障碍症候。

　　(三)辅助检查要点

　　1.实验室检查

　　(1)链球菌感染的证据：①咽拭子培养。②血清溶血性链球菌抗体测定。

　　(2)风湿性炎症活动的证据：①血常规。②非特异性血清成分改变，如。ESR，CRP的测定。

　　2.心电图

　　轻度主动脉瓣关闭不全者心电图可正常。严重者可有左心室肥大和劳损，电轴左偏。l，aVL，V5-6导联Q波加深，ST段压低和T波倒置;晚期左心房增大。亦可见束支传导阻滞。

　　3.X线

　　通常采取心脏三位片，即全胸后前位，左前斜位(60°)及右前斜位(45°)，可见左心室明显增大，升主动脉和主动脉结扩张，呈“主动脉型心脏”。透视下主动脉搏动明显增强，与左心室搏动配合呈“摇椅样”摆动。左心房可增大。肺动脉高压或右心衰竭时，右心室增大。可见肺静脉充血，肺间质水肿。常有主动脉瓣叶和升主动脉的钙化。

　　4.超声心动图

　　左心室腔及其流出道和升主动脉根部内径扩大，心肌收缩功能代偿时，左心室后壁收缩期移动幅度增加;室壁活动速率和幅度正常或增大。舒张期二尖瓣前叶快速高频的振动是主动脉瓣关闭不全的特征表现。二维超声心动图上可见主动脉瓣增厚，舒张期关闭对合不佳;多普勒超声显示主动脉瓣下方舒张期涡流，对检测主动脉瓣反流非常敏感，并可判定其严重程度。超声心动图对主动脉瓣关闭不全时左心室功能的评价亦很有价值;还有助于病因的判断，可显示二叶式主动脉瓣，瓣膜脱垂，破裂，或赘生物形成，升主动脉夹层分离等。

　　(四)进一步检查

　　以上检查已可给予肯定诊断。心导管检查、多层的螺旋CT和MRI近年在心血管疾病诊断上应用有所增加，不过单纯病例一般不作常规检查。

　　1.心导管检查

　　一般的主动脉瓣关闭不全患者，不必施行心导管检查，其血流动力学的改变可根据临床表现，放射线，心电图和超声心动图等检查加以估计。主动脉根部造影可估计主动脉瓣关闭不全的程度。如造影剂反流至左心室的密度较主主动脉明显，则说明重度关闭不全;如造影剂反流仅限于瓣膜下或呈线状反流，则为轻度反流。

　　2.CT和MRI检查

　　由于CT的高分辨率，对于瓣膜的钙化、左心室流出道梗阻、并存在冠状动脉病变方面具有一定的优点。

　　(五)诊断要点

　　(1)典型的主动脉瓣区舒张期高调叹气样递减型杂音及周围血管征。可诊断为主动脉瓣关闭不全。

　　(2)同时合并主动脉瓣或二尖瓣狭窄，有反复风湿热活动或链球菌感染史，结合超声心动图检查，可明确风湿性心脏病的诊断。

　　鉴别诊断：

　　临床诊断主要是根据典型的舒张期杂音和左心室扩大，超声心动图检查可明确诊断。根据病史和其它发现可作出病因诊断。主动脉瓣关闭不全应与下列疾病鉴别;

　　1.肺动脉瓣关闭不全本病常为肺动脉高压所致。此时颈动脉搏动正常，肺动脉瓣区第二心音亢进，胸骨左缘舒张期杂音吸气时增强，用力握拳时无变化。心电图是右心房和右心室肥大，X线检查肺动脉主干突出。多见于二尖瓣狭窄，亦可见于房间隔缺损。

　　2.主动脉窦瘤破裂

　　本病的破裂常破入右心，在胸骨左缘下段有持续性杂音，但有时杂音呈来往性与主动脉瓣关闭不全同时有收缩期杂音者相似，但有突发性胸痛，进行性右心功能衰竭，主动脉造影及超声心动图检查可确诊。

　　3.冠状动静脉瘘

　　多引起连续性杂音，但也可在主动脉瓣区听到舒张期杂音，或其杂音的舒张期成分较响。但心电图及X线检查多正常，主动脉造影可见主动脉与冠状静脉窦、右心房、室或肺动脉总干之间有交通。