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　　心律失常的治疗概要：

　　心律失常应保持呼吸道通畅，充分供氧。伴血压降低者，则应用异丙基肾上腺素。对大多数病人来说，可口服或静脉使用β-受体阻滞剂控制心室律。首选利多卡因治疗，电击复律在血压偏低时使用也有效。术后防止低氧血症极为重要。儿科常用的抗心律失常药物要根据情况治疗。预防性应用抗心律失常药物要注意使用。

　　心律失常的详细治疗：

　　【治疗】

　　心律失常的治疗应包括发作时治疗与预防发作。除病因治疗外，尚可分为药物治疗和非药物治疗两方面。常见的心律失常有以下几种：

　　(1) 窦性心动过速

　　最多见。一般心率在每分钟130次以下，血压无明显下降，可予以观察，但应保持呼吸道通畅，充分供氧。减慢心率最有效的方法是祛除病闪.如降低体温，纠正酸中毒·改善供氧，纠正低血压及恢复血容量。必要时可给予药物治疗，治疗窦性心动过速的药物有洋地黄、苯妥英钠及B受体阻滞剂。由心力衰竭所致窦性心动过速，使用洋地黄治疗是根本措。对未用过洋地黄者。可给西地兰0.4 mg，缓慢静脉注射，以后每半小时给西地兰0.4 mg，直至心率回降至90次/mim左右，成人总剂量为1.2mg。若已给过足量洋地黄，则每次剂量不应超过0.2mg。

　　(2)窦性心动过缓 血压正常者，可给阿托品;伴血压降低者，则应用异丙基肾上腺素。

　　(3)房性早搏一般不作特殊处理。

　　(4)心房颤动，由于大手术后早期，血中儿茶酚胺浓度增高，围术期较常见。术后出现心房颤动，同时伴有血压降低和心力衰竭，应考虑尽早转复心律。对大多数病人来说，可口服或静脉使用β-受体阻滞剂控制心室律。房颤病人有伴发心房血栓形成和栓塞的危险，抗凝治疗是必要的。患有基础心脏病伴发房颤的病人，治疗应针对控制心室率和抗凝，围术期心房颤动应用β-受体阻滞剂控制心室率，对伴有心功能不全的病人宜用地高辛控制房颤心室率。

　　(5)室上性心动过速 心率≥160次/min时须予以处理，常用方法有：①颈动脉窦按压;②新福林3mg，静脉注射;③若非洋地黄中毒所致室上速。可应用快速洋地黄制剂;④异搏停10mg，静脉注射，30s～1min注射完毕，常可获满意效果。

　　(6)室性早搏 容易导致心房纤颤、室性心动过速、心室纤颤。偶发的室性早搏可不作处理，频发室性早搏(>5次/min)、多源性室性早搏、2～3个室性早搏连续发生或呈二联律、三联律、室性早搏发生于前一个T波的上升支上，都易发生心室纤颤，应积极治疗。首选利多卡因治疗，可静脉注射利多卡因50～100mg，若无效则隔5～15 min重复静脉注射，同时在静脉输液中加入利多卡因，每分钟滴入1～4 mg维持;目前应用乙胺碘呋酮0.1～0.2 g，口服，每口3次，或双异丙吡胺0.1～0.2，每日3～4次，可取得满意疗效。除药物治疗外，尚应消除低血压、低血氧、酸中毒及洋地黄中毒等诱因;补充钾盐，使血清钾浓度达4.0 mmol/L以上。

　　(7)室性心动过速

　　立即静脉注射和利多卡因200mg，必要时重复静脉注射50～100mg，直到恢复窦性心律，应用利多卡因静脉滴注2～4mg/min维持。也可静脉注射乙胺碘呋酮或双异丙吡胺，同时针时病因，予以击除;顽固性室性心律，药物治疗无效者，应采用电复律，电击复律在血压偏低时使用也有效。成功后，应静脉滴注利多卡因维持以防复发。

　　(8)房室传导阻滞

　　I度房室传导阻滞，心率>70次/min，循环功能良好者，不需处理;心率慢者及I度房室传导阻滞，采用异丙肾上腺素或阿托品静脉滴注;三度房室传导阻滞可发生急性心源性脑缺血，心跳骤停等，须紧急静脉应用异丙肾上腺素和安置心脏起搏器。心脏传导系统对缺氧极端敏感，在缺氧纠正后传导阻滞会改善或消失，所以术后防止低氧血症极为重要。

　　儿科常用的抗心律失常药物如下：

　　IA类：抑制钠通道作用，延长动作电位。

　　硫酸奎尼丁：用于室上性心动过速( SVT)、AF、Af、室性早搏(VPC)。口服维持量20～60mg/(kg.d)，q6h用，最大维持量2.4g/24h，有效药物浓度2～7μ/ml。副作用有恶心、呕吐、腹泻、发热、金鸡纳中毒、QRS时间和Q-T间期延长、房室传导阻滞、心跳停止、晕厥、血小板减少、溶血性贫血、系统性红斑性样改变、视力模糊、抽搐、变态反应、加重周期性麻痹。可增加地高辛的作用，两药合用时，地高辛应减半。有致心律失常作用。

　　普鲁卡因酰胺：用于SVT，Af、AF、VPC和室性心动过速( VT)。口服维持量15～50mg/(kg.d)，4～6h，最大维持量4.0g/24hI静脉负荷量3～6mg/kg，大于5分钟，最大剂量20mg/min至lg，静脉维持量为20～80μg/( kg.min)。有效药物浓度4～10μg/ml。胺碘酮、西米替丁使其毒性增加。副作用有P-R、QRS时间、Q-T间期延长、食欲不振、恶心、呕吐、皮疹、发热、粒细胞缺乏、血小板减少、Coombs阳性溶血性贫血、系统性红斑性样改变、低血压、加重周期性麻痹。有致尖端扭转性室速副作用。目前国内无药供应。

　　双异丙吡胺：适用于SVT、Af、AF和VPC。口服维持量4～12mg/ (kg.d)，q 6～12h用，最大维持量1. 2g/d，有效药物浓度2～4 μg/ml。也有致心律失常作用，可出现尖端扭转性室速。其他副作用有抗胆碱能作用、尿潴留、视力模糊、口干、QRS时间和Q-T间期延长、肝脏毒性、负性肌力作用、粒细胞缺乏、精神病、低血糖。

　　Ia类：抑制钠通道作用，缩短动作电位。

　　利多卡因：用于VPC、VT、心室颤动。目前只静脉注射用，静脉负荷量1mg/kg，q5min，可重复，共3次。最大剂量50～75mg，静脉维持量为30～50μ9/( kg.min)，有效药物浓度1～5μg/ml。无致心律失常作用。普奈洛尔、西米替丁、室安卡因增加其毒性。副作用有神经中枢作用、精神错乱、高度房室传导阻滞、心跳停止、昏迷、感觉异常、呼吸衰竭。

　　苯妥英纳：用于地高辛引起的心律失常伴心脏阻滞。口服维持量3～6mg/(kg.d)，q12h用，最大维持量600mg，静脉负荷量10～15mg/kg，大于1小时。最大剂量20mg/min至lg。有效药物浓度10～20μg/ml。无致心律失常作用。副作用有皮疹、牙龈增生、共济失调、嗜睡、震颤、大红细胞性贫血、静注过快引起心动过缓。胺碘酮、口服抗凝剂、西米替丁、硝苯吡啶、双异丙吡胺增加其毒性。使奎尼丁、慢心律、速尿、双异丙吡胺的作用下降。

　　Ic类：抑制钠通道作用，动作电位不变。

　　普罗帕酮(心律平)：应用于SVT、VT及早搏。口服负荷量每次5～7mg/kg，每天3～4次，2周后改维持量3～5mg/kg。静脉用药快速有效，较安全，每次1～3mg/kg，溶于葡萄糖液10ml中缓注10～15分钟。无效者20分钟后重复1～2次，一般不超过3次，总量不超过8mg/( kg.d)。其可增加地高辛血浓度。副作用有头晕、眩晕、胃肠道刺澈症状或便秘、低血压。心衰者慎用，可能有致心室颤动作用。

　　Ⅱ类：β受体阻滞剂。

　　普奈洛尔(心得安)：用于SVT、早搏及长QT间期综合征。口服维持量1～4mg/(kg.d)，q6h用，最大维持量16mg/(kg.d)或60mg/( kg.d)，静脉负荷量每次0.1～0. 15mg/kg，最大剂量1mg/min至10mg。与双异丙吡胺或异搏定合用时加重或诱发心衰。副作用有心动过缓、注意力分散或记忆力减退、支气管痉挛、低血糖、心脏阻滞、心衰。

　　艾司洛尔：用于SVT、Af、AF。静脉注射剂，250mg/ml。负荷量0.5mg/kg，1分钟内静注，继之以0. 05mg/( kg.min)静滴4分钟，在5分钟内未获得有效反应，重复1次，最大量不超过0. 2mg/( kg.min).连续静滴不超过48小时。注意药物不能漏出静脉外，并监测血压。重度房室传导阻滞、哮喘及心衰者禁用。

　　I类：延长动作电位。

　　胺碘酮：适用于抗药的SVT、加速性交界性异位心动过速(JET)、早搏及VT。口服负荷量10mg/( kg.d)，分1～2次用，持续4～14天，再减少到5mg/( kg.d)，连用几周，如果无再发，则减少到2. 5mg/(kg.d)，以后每周7天中用5天。静脉负荷量2.5～5mg/kg，大于30分钟，可重复2次;接着2～10mg/( kg.d)，24h维持。有效药物浓度0.5～2. 5mg/L，>2.5μg/ml易发生中毒。副作用有甲壮腺功能减低或亢进、肝脏毒性、肺纤维化。胺碘酮可使地高辛、氟卡胺、普鲁卡因酰胺、奎尼丁、华法林、苯妥英钠血浓度增高。有致扭转型室速、心动过缓作用。禁忌用在严重窦房结病变或房室阻滞而没有安装起搏器者。

　　溴苄胺：可用于利多卡因无效的VT、心室颤动，一般不作为首选。静脉负荷量Smg/kg，然后5～10mg/kg，q6h，最大量30mg/kg。副作用有低血压、窦性心动过缓、增加对儿茶酚胺的敏感性并伴随短暂的心律失常。可能与拟交感胺协同，引起高血压。无致心律失常作用。

　　Ⅳ类：混合类。

　　地骞辛：适用于非预激综合征引起的SVT、Af、AF。口服量10μg/( kg.d)，q12h，最大量为0. 5mg,口服总负荷量：早产儿为20μg/kg，成熟新生儿为30μg/kg，大于6个月婴儿40μg/kg。静脉用量等于口服量的3/4，最大量0.5mg。一般先给半量，接着1/4量，8～12小时一次，共2次。有效药物浓度1～2μg/ml(大于6个月)或1.5～3μg/ml(小于6个月)。副作用有房性早搏、VPC、心动过速、房室阻滞、恶心、呕吐、食欲不振、P-R间期延长。奎尼丁、氨碘酮、异搏定可增加地高辛浓度，利尿药、两性霉素导致的低血钾增加地高辛毒性心律失常作用。

　　维拉帕米(异搏定)：为钙离子通道阻滞剂，用于SVT。口服量2-7μg/( kg.d).q8h，最大量为480mg。静脉负荷量0.1～0.2mg/kg，20分钟一次，共2次(备好静脉用的氯化钙);最大负荷量5～10mg。不用于新生儿，禁用于VT、严重心衰和伴有预激的AF。与β受体阻滞剂或双异丙吡胺合用时加重或诱发心衰，增加地高辛的浓度和毒性。副作用有窦性心动过缓、早搏、高度房室阻滞、P-R间期延长、低血压和心衰。无致心律失常作用，但可能增加房室阻滞。

　　腺苷：用于SVT。静脉负荷量50～300μg/kg，开始50μg/kg，如果无效，每次增加50～100μg/kg，青少年用6～12mg。注意必须快速静注(非动脉注)，如果无效加大剂量后重复用。由于半衰期短，因而不良反应(胸痛、呼吸困难、面部潮红)持续小于1分钟，可见到短暂心动过缓，罕见一过性心脏停搏、VPC。在应用茶碱的病人中，其作用可能减弱，与酰胺咪嗪合用增加心脏阻滞。

　　阿托品：用于窭性心动过缓、房室传导阻滞、阿一斯综合征.口服量每次0. 01～0.02mg/kg，每日3～4次，皮下注射每次0. 01～0.02mg/kg，每日2～3次。静注每次0. 03～0.05mg/kg，必要时15分钟重复1次，直至阿托品化。心动过速禁用。副作用有口干、灼热、狂躁、瞳孔散大、腹胀、排尿困难等。

　　【预防】

　　(1)术前充分进行呼吸道准备，防止产生缺氧 对严重慢性支气管炎或慢性阻塞性肺疾患者，要全面检查肺功能;停止吸烟1～2周;应用B受体必奋剂解除支气管痉挛;应用核酪、必嗽平等类药物。降低支气管粘膜过敏状态，以利于支气管粘膜上皮修复;应用化痰止咳中药或气道雾化吸入治疗，减少痰量;进行适当体力活动，增强肺功能。

　　(2)预防性应用抗心律失常药物 对原有心脏病史者，应用GIK液静脉滴注5～7 d，并可短期给予辅酶A，三磷酸隙苷或环化磷酸腺苷及大剂量维生素c，以保护心肌及肺表面活性物质。术前5d每晚吸氧1h，可改善心功能不全。有学者报告，对60岁以上伴心脏扩大、心力衰竭、高血压或冠心病的病员，在充分补钾时术前毛地黄化对术后心律失常有预防作用。

　　【临床表现】

　　人们对自己心跳的感觉(心悸)差异很大。有些人能感觉到正常的心跳。在左侧卧位时，大多数正常人有时能感受到心跳，也能感受到异常的心跳。通常感觉到自己的心跳是不舒适的，但这并非一定预示着存在心脏病。曾有过某种心律失常的个体常倾向于反复发作同种类型的心律失常。有些类型的心律失常可无任何症状，但最后确出现严重的问题。而另一些心律失常从不会引起严重的问题但确有较多的症状。通常，基础心脏病的病程和严重程度比之心律失常本身更为重要。

　　心律失常疾病分类

　　1.按病理生理分类

　　(1)冲动起源异常所致的心律失常：包括窦性心律失常、窦性心动过速、窦性心动过缓，窦性心律不齐、窦性停搏、窦房阻滞等;异位心律，包括被动性异位心律逸搏(房性，房室交界性、室性)，逸搏心律(房性、房室交界性、室性);主动性异位心律，期前收缩(房性、房室交界性、室性);阵发性心动过速(室上性、室性);心房扑动、心房颤动;心窒扑动、心室颤动。

　　(2)冲动传导异常所致的心律失常;包括生理性干扰及房室分离、病理性窦房传导阻滞、心房内传导阻滞、房室传导阻滞、心室内传导阻滞(左、右束支及左束支分支传导阻滞)。

　　2.按临床心率变化分类

　　在临床上，心律失常可按其发作时心率的快慢分为快速型和缓慢型两大类。

     心律失常病因概要

     心律失常可能是由三方面原因引起的：与原发肿瘤有关尤其以肺癌并发心律失常多见、与老年人基础病变有关、与治疗相关的心律失常有关。冲动传导异常、窦房结自律性受损等是其该病的发病机制。

      心律失常病因详细解析

　　【病因机制】

　　小儿心律失常的发病机制与成人相似，但较成人少见。近年来，小儿心律失常有增多的趋势。儿科的心律失常可能是暂时的，也可能是永久性的;可以是先天性的，也可以是获得性的;其病因除见于：与原发肿瘤有关，与老年人基础病变有关，如慢性支气管炎、高血压、冠心病、糖尿病等疾患，与治疗相关，如手术、放疗、化疗等。

　　1.与原发肿瘤有关尤其以肺癌并发心律失常多见。多数学者认为，与心包、心脏转移及转移瘤侵犯心房交感神经纤维及心脏有关。肺癌并发心律失常与下述两个因素的缺氧有关。

　　(1)纵隔淋巴结转移与心律失常：支配心脏活动的交感神经及迷走神经在纵隔内走行，肺癌纵隔淋巴结转移侵犯或压迫神经纤维，相应影响心脏的活动，出现多种类型的心律失常;同时纵隔内肿大淋巴结也可导致心包淋巴回流受阻，进而影响心脏传导系统，引起心律失常。广泛纵隔淋巴结转移中，并发心律失常者显著多于无纵隔淋巴结转移并发心律失常者。

　　(2)肺部病变程度与心律失常：肺癌不同临床TNM分期患者肺部病变程度不同，后期明显广泛。而肺部肿瘤病灶广泛常引起气道阻塞，长期持续的缺氧使心肌血流调节与心肌代谢需求失调，导致异常节律性的形成。其次，缺氧引起电解质紊乱及局部儿茶酚胺浓度增高，使心房、心室与希氏束-浦氏组织在动作电位后产生除极活动，若后除极的振幅增高并抵达阈值，便可引起反复单向阻滞，形成折返，产生持续性的快速心律失常。

　　2.与老年人基础病变有关

　　(1)脏器功能差：老年人脏器功能随着年龄的增长而衰退，老年肺癌患者多伴有慢性支气管炎、高血压、冠心病、糖尿病等疾患，在心脏榆查中常发现有慢性冠状动脉供血不足、房室传导阻滞、房早或室早等异常表现。此时一些并不严重的刺激即可影响心脏功能，导致心律失常。

　　(2)肿瘤并发肺不张或肺部感染：中心型肺癌中，肿瘤易阻塞支气管引起相应的段或叶不张，阻塞主支气管时可导致全肺不张。另外，由于老年人气管纤毛运动差，不易将异物，分泌物等排出，咳嗽无力、免疫力降低等易导致肺部感染。当肿瘤并发肺不张或肺部感染时，必然引起肺功能降低，影响气体交换，使患者处于缺氧状态，从而加重心脏负担，易引起心律失常。

　　3.与治疗相关的心律失常

　　(1)手术：术前有心血管病史、肺部疾患致肺功能中度以上减退及糖尿病的患者术后心律失常的发生率明显高手术前无并发症者，而且同时具2项以上合并症者较只有l项合并症者术后发生率差异显著，说明术前合并症是术后心律失常发生的基础。其可能的机制如下。

　　1)原有心血管疾病患者心脏代偿功能较差，手术刺激使心脏作功增加，耗氧量增加，可致心肌缺血、缺氧，而缺血心肌对氧的敏感性增强。从而使心肌自律性发生改变。

　　2)原有肺功能减退患者行开胸手术，由于全麻、手术创伤等刺激使气管黏膜水肿、分泌物潴留、切口疼痛(尤其是迷走及肺丛神经损伤或肺叶切除术等)，影响肺通气功能，使功能残气量减少、顺应性下降、肺通气/血流比例失调，造成低氧血症及二氧化碳潴留，心肌及传导系统对缺氧极为敏感可诱发心律失常。另外，缺氧和二氧化碳潴留、手术创伤(尤其对迷走神经的损伤)使交感神经兴奋性增高，儿茶酚胺释放增加，从而增加心肌的自律性、兴奋性和传导性。另有报道表明，无糖尿病的患者术后心律失常发生率显著低于有糖尿病者。

　　(2)放疗;胸部肿瘤(包括乳腺癌、肺癌、食道癌、纵隔肿瘤等)放疗时。因肿瘤与心脏位置比邻，设计照射野时常不能完全避开心脏，即使在使用三维适形或调强治疗的情况下，心脏也会或多或少地受到照射。受照射达到一定剂量时，心脏的所有结构，包括心包、心肌、心瓣膜、传导系统和冠状动脉，都可产生放射性损伤。一般分为射线引起心脏组织细胞的直接损伤、间接产生的免疫反应损伤以及血管损伤所致血管闭塞造成心肌缺血等。主要病理改变为心肌、心包、心瓣膜非特异性炎症以及弥漫性间质纤维化，造成心脏舒张功能、传导系统异常或冠状动脉硬化、栓塞。临床上常无明显症状，心电图异常发生率高达28.7%～68.5%，60岁以上老年人可高达89.2%。早期的炎症大多可恢复，晚期组织纤维化、血管闭塞则很难逆转，可导致致命性心衰。

　　心脏放射损伤引致的疾病有心肌炎、心包炎、心包积液、传导阻滞、冠心病等。心电图异常类型包括sT-T改变、房性或室性期前收缩、窦性心动过速或过缓及QRS波低电压，而房室传导阻滞(AVB)和异常Q渡则较少见。ST-T改变、心律不齐最为常见，占异常的40%～83%。传导异常是由于与传导系统相邻的组织的纤维化所致。动物试验中，放疗后可以立即出现各种各样的心律不齐。在出现晚期阻滞前，心电图显示频繁的束支阻滞、孤立性或双束支阻滞。尽管症状性心脏阻滞发生率较低，但在接受胸部放疗者中，50%将出现心电图异常。放射所致的心律失常有窦性心动过速、窦性心动过缓、窦性心律不齐、阵发性室上性心动过速、房性或室性期前收缩、心房颤动等，以窦性心动过速晟为常见。传导阻滞有AVB、束支传导阻滞(BBB)等，以束支传导阻滞(RBBB)比较常见。这些在放疗早期即可发生，早期心电图改变以ST-T改变、心律不齐最为常见。多发生在放疗第2周(20 Gy)，多数在2个月内出现。大多数异常心电图在放疗后3～6个月恢复正常。

　　(3)化疗：蒽环类化疗药物常被广泛用于多种肿瘤的联合治疗，是广为人知的心脏毒性药物，主要在于对心肌的损害，确切机制还不十分清楚，推测可能与自由基的产生有关。蒽环类药物可分早期发作和晚期发作的心脏毒性。前者是指儿童或成年患者在完成治疗后1年内发生，后者是指完成治疗后经过1年以上的潜伏期后才出现明显的心脏毒性。心电图改变有室上性心动过速、室性期前收缩、QRS波低电压、QT间期延长和非特异性ST-T改变，偶有BBB。95%患者的心脏毒性发生在治疗期间或1年内。也有报道称，随着停药后存活年限的增加，心电图改变亦有增加，尤其以窦性心动过速、QRs波低电压、QT-QTc延长者的增加最为明显，其次是ST-T改变。

　　发病机制

　　1.快速性心律失常发生机制

　　(1)冲动传导异常

　　折返：折返是发生快速心律失常的最常见的机制。形成折返激动的条件是：心脏的2个或多个部位的电生理的不均一性(即传导性或不应性的差异)，这些部位互相连接。形成一个潜在的闭合环;在环形通路的基础上，一条通道内发生单向阻滞;可传导通道的传导减慢使：最初阻滞的通道有时间恢复其兴奋性;最初阻滞的通道再兴奋，从而可完成一次折返的激动。

　　(2)自律性增高：窦房结和异位起搏点的自律性增强。窦房结或其某些传导纤维的自发性除极明显升高。该处所形成的激动更可控制整个心脏导致心动过速，或提前发出冲动形成期前收缩。其多发生于以下病理生理状态，包括：内源性或外源性儿茶酚胺增多;电解质紊乱，如高血钙、低血钾;缺血、缺氧;机械性效应，如心脏扩大;药物应用，如洋地黄等。

　　2.缓慢性心律失常发生机制

　　(1)窦房结自律性受损：如炎症、缺血、坏死或纤维化可致窦房结功能衰竭，起搏功能障碍，引起窦性心动过缓窦性停搏。

　　(2)传导阻滞：窦房结及心房病变可引起窦房阻滞、房内传导阻滞。

　　【诊断检查】

　　患者描述的症状有助于医生作出初步诊断并对心律失常的严重程度进行评价。要注意患者对其心悸的描述：是快或是慢、是规则或是紊乱、是短暂或是持久;是否感到头晕、头痛、眩晕甚至有意识丧失;以及是否有胸痛、气促或其他不常见的感觉伴随心悸出现。同时，也要了解患者心悸发生在休息时或只发生在紧张状态或运动过程中以及心悸是突然发生和终止或是逐渐发生和终止。

　　通常为明确其确切的特征，应进行一些另外的检查。

　　1.体表心电图12导联体表心电图是最常用的方法，但其临床价值只是在判定QT间期、QRS间期、PR间期、ST段及T波变化时有意义，而判断心律失常是否被控制则有限。各种间期的测定对判断药物已足量或过量。是否已引起传导障碍和复极过程的异常极为有用，可及时进行适当处理。

　　2.动态心电图24小时连续描记2导联或3导联心电图能精确计算发生心律失常的性质和程度，是判断药物疗效最重要的方法。个别患者需连续48小时以上的心电图监测。现有Holter软件已能回报室性或室上性异位搏动在24小时内的总数、每小时的平均异位搏动数-以及发作心动过速的持续时间和发作次数等。用药后2～4周复查Holter可基本了解并判定此药是否有效。根据ESVEM试验所采用标准，患者用药前后自身对照，达到以下标准为有效：

　　①室性期前收缩减少≥70%;

　　②成对室早减少≥80%;

　　③短阵室速消失≥90%，15次以上室速及运动时≥5次的室速完全消失。如室性期前收缩增加数倍以上，或出现新的快速心律失常，或由非持续性室速转为持续性室速，可判断为致心律失常不良反应，

　　3.床边心电图监测是ICU、CCU主要的监测方法.尤其用于急性心肌梗死以及其他急性冠状动脉疾病。严重室速已恢复窦性心律、发生过室颤患者至少要连续监测心电图24小时。

　　4.心室晚电位器质性心脏病(如心肌梗死后、心肌病)的室性心律失常、心室晚电位常阳性。此种晚期除极的电位常在心肌病变的周围形成，有独立的预测发生室速及室颤的价值。室性心律失常伴昏厥史者晚电位出现率可达73%～89%。抗心律失常药物发挥疗效后晚电位通常不会消失。晚电位消失或未出现过晚电位者，室速发生昏厥或猝死者根少。

　　5.心脏电生理检查包括心脏各部位的心电图(如窦房结电图、希氏束电位)，各部位的有效不应期和相对不应期测定，心房内及心室内的程控刺激加期前收缩(1～3个期前收缩)以诱发心动过速。冠状窦电图.旁路电位及定位等，均是心脏电生理检查的主要范畴，但用于抗心律失常药物疗效的判断通常行程控刺激及期前收缩刺激即已足够，以诱发出原有的心律失常作为判断药物是否有效的标准。因为检查有创伤性及费用较高，目前通常不采用此法而只在有特异心电图现象或特殊的心律失常时以及有射频消融者才做。