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　　胃十二指肠溃疡的治疗概要：

　　胃十二指肠溃疡调整生活方式、注意饮食、避免应用致溃疡药物等。根据病情选择降低胃酸药物、胃粘膜保护药物、根除Hp药物、对症治疗药物。对无严重并发症的十二指肠溃疡以内科治疗为主。前主要手术治疗方法胃大部切除术、胃迷走神经切断术。

　　胃十二指肠溃疡的详细治疗：

　　【治疗】

　　(一)基本治疗：包括调整生活方式、注意饮食、避免应用致溃疡药物等。

　　(二)药物治疗：根据病情选择降低胃酸药物(质子泵抑制剂和H2受体拮抗剂)、胃粘膜保护药物、根除Hp药物、对症治疗药物。

　　标准药物治疗方案:

　　1.合并Hp感染者进行根除Hp治疗：

　　(1)质子泵抑制剂PPI联合2种相关抗菌药物三联疗法，或加用铋剂的四联疗法，疗程为1-2周);

　　(2)抗Hp治疗后继续使用质子泵抑制剂或H2受体拮抗剂抑酸治疗(疗程十二指肠溃疡4-6周，胃溃疡6-8周)。

　　2.未合并Hp感染者进行抑酸治疗(疗程同上)。

　　3.症状无改善者可给予胃粘膜保护剂治疗。

　　(三)手术治疗

　　1.外科手术治疗适应证

　　对无严重并发症的十二指肠溃疡以内科治疗为主，外科治疗的重点是对其并发症的处理。因此，外科手术治疗的适应证应为：

　　(1)十二指肠溃疡出现的严重并发症：溃疡急性穿孔、大出血或瘢痕性幽门梗阻的病例应手术治疗。

　　(2)内科治疗无效：十二指肠溃疡有很高的幽门螺杆菌的检出率，该菌清除之后有相当高的溃疡愈合率及较低的复发率。因此。经应用包括抑酸药，同时加用针对抗幽门螺杆菌药物在内的正规内科治疗，停药4周后经纤维胃镜复查溃疡未愈者，应按上述方法重复治疗，共经三疗程治疗溃疡仍不愈合者，视为内科治疗无效，应手术治疗。

　　2.手术治疗方法

　　目前主要手术治疗方法有两类：①胃大部切除术;②胃迷走神经切断术。

　　(1)胃大部切断术：这是我国最常用的手术方法。其切除范围为胃远侧的2/3～3/4，包括胃体大部、整个胃窦部、幽门部及部分十二指肠球部根据吻合方式，胃大部切除术可分为毕(Billroth)I式和毕Ⅱ式2种。

　　胃大部切除术治疗溃疡的原理是：①胃大部分已被切除，减少了胃液的分泌;②切除了胃窦部，消除了胃泌素引起的胃酸分泌;③切除了溃疡本身及其好发部位。胃大部切除术后可发生吻合口出血、十二指肠残端破裂、倾倒综合征、吻合口梗阻、空肠输出段梗阻、空肠输入段梗阻、反流性胃炎、贫血、吻合口溃疡、残胃癌等并发症。

　　(2)迷走神经切断术：在国外被广泛用来治疗十二指肠溃疡，国内也已有应用。治疗原理是通过切断迷走神经，完全消除了神经性胃酸分泌。手术方式分为3种。

　　1)迷走神经干切断术：约在食管裂孔水平将左右两支腹迷走神经干各切除一小段。因副作用大，已被淘汰。

　　2)选择性胃迷走神经切断术：胃左迷走神经在肝支以下，胃右迷走神经在腹腔支以下，将其切断。为解决胃酸滞留问题，需加行引流手术。

　　3)高选择性胃迷走神经切断术：将胃近端支配胃体、胃底部壁细胞的迷走神经切断，保留胃窦部的迷走神经。

　　3.出院标准：

　　1.无发热，恢复肛门排气排便，可进半流食。

　　2.切口愈合良好：引流管拔除，伤口无感染，无皮下积液(或门诊可处理的少量积液)。

　　3.没有需要住院处理的并发症和/或合并症。

　　【临床表现】

　　大多数病人有长期节律性上腹痛史，此点与食管静脉曲张破裂出血鉴别诊断有重要意义。多数溃疡病病人在出血前数天上腹痛加剧，对碱性药物的止痛效果不佳，出血后疼痛方见减轻。

　　(一)症状

　　患者发生溃疡的部位、性质及机体反应情况因人而异，所以临床表现不一。一些患者没有疼痛，偶感上腹不适。少数患者可以完全无症状，以上消化道出血或穿孔为首发症状。

　　1.疼痛

　　上腹痛是消化性溃疡最主要的症状，疼痛的机制是：主要由于溃疡灶和其周围炎症受胃酸刺激;溃疡部位肌张力增高或痉挛，使疼痛加重;溃疡或炎症局部的神经感受器痛阈降低，以及大脑对疼痛刺澈的耐受性下降。

　　(1)疼痛特征：典型消化性溃疡的疼痛呈慢性、周期性及节律性上腹痛。

　　1)慢性：慢性过程是溃疡病自愈和复发的反复病程，一般少则几年，多则十余年、几十年。

　　2)周期性：疼痛的周期性发作是缓解与发作的周期性交替，其间期数周至数月不等，发作与季节、饮食、劳累、精神因素等有关，缓解时意味着溃疡非活动性或愈合。

　　3)节律性：节律性疼痛是典型溃疡活动期的特征，主要原因是溃疡灶与胃酸接触有关，当食物进入胃后引起胃酸分泌，因此疼痛与进食、胃酸分泌之间呈明显的节律性关系。胃溃疡多在餐后0.5～2小时疼痛，至下一餐前疼痛消失，即呈现进食一舒适一疼痛一舒适的节律形式;十二指肠溃疡多在餐后3～4小时出现疼痛，持续至下次进餐，进食后才缓解，即呈现进食一舒适一疼痛的节律形式，有部分十二指肠溃疡由于夜间胃酸高分泌而发生夜间痛。消化性溃疡出现并发症或伴发胃炎者节律性疼痛消化。

　　(2)疼痛部位：胃溃疡痛多在剑突下正中或偏左侧，十二指肠溃疡痛多在上腹正中或偏右侧。高位或前壁溃疡常向胸部放射，后壁溃疡则放射至脊柱旁的相应部位。

　　(3)疼痛性质：取决于个体对痛的感受反应。多为钝痛、灼痛、饥饿性痛、痛较轻多能忍受，部分患者轻按腹部可减轻疼痛。溃疡病灶向黏膜下层深入时可出现钻痛，溃疡周边充血、淤血则疼痛加剧。

　　2.消化系统其他症状

　　常有泛酸、嗳气、流涎、恶心、呕吐等可单独或伴同疼痛出现。泛酸和流涎是贲门松弛和迷走神经兴奋的表现。恶心、呕吐多反映溃疡具有较高的活动程度，大量呕吐宿食.提示幽门梗阻。

　　3.全身性症状

　　患者可有失眠等神经官能症的表现和缓脉、多汗等植物神经功能不平衡的症状。疼痛较剧而影响进食者可有消瘦及贫血。

　　(二)体征

　　发作期间，可有上腹压痛。胃溃疡之压痛点多稍偏左;十二指肠溃疡或幽门溃疡则略偏右。后壁溃疡，尤其是后壁穿透性溃疡，在背部也可有压痛点，位于第七至十二胸椎旁(多数局限于第十至十二胸椎旁)。缓解期一般无明显体征。

　　(三)几种特殊类型的溃疡

　　1.无症状性溃疡：此类患者约占消化性溃疡的15%～35%，多在检查其他疾病时被发现，或出现出血、穿孔等并发症时被发现。可见于任何年龄，但老年人多见。此外，用H2RA维持治疗中复发的溃疡，半数以上无症状。

　　2.老年人消化性溃疡：Gu多于DU，临床症状不典型，无症状或症状不明显者比率较高，疼痛多无规律，而食欲不振、恶心、呕吐、体重减轻、贫血等症状明显，胃体溃疡或高位溃疡及巨大溃疡多见，需与胃癌鉴别。

　　3.复合性溃疡：指胃和十二指肠同时发生的溃疡。约占消化性溃疡的5%。多数为DU先于GU发生，较易发生幽门梗阻。

　　4.幽门管溃疡(pyloric channel ulcer)：幽门管位于胃远端，与十二指肠交接，长约2cm。幽门管溃疡的病理生理与DU相似，胃酸一般增多。幽门管溃疡常缺乏典型溃疡的周期性和节律性疼痛，餐后上腹痛多见，对抗酸剂反应差，容易出现呕吐或幽门梗阻，穿孔或出血的并发症也较多。

　　5.十二指肠球后溃疡：约占DU的5%。溃疡多发生于十二指肠乳头的近端。球后溃疡多具有DU的临床特点，但夜间疼痛和背部放射痛更为多见，对药物治疗的反应较差，较易并发出血。

　　6.难治性溃疡：一般指标准剂量的H2RA正规治疗一定时间(GUl2周，DU8周)后经胃镜检查确定未愈的溃疡和(或)愈合缓慢、复发频繁的溃疡。随着有强烈抑制胃酸分泌作用的质子泵抑制剂(proton pump inhibitor，PP1)的问世及消化性溃疡病因新认识带来的防治策略的改变，真正难以愈合的消化性溃疡已极为少见。

      胃十二指肠溃疡病因概要　

       胃十二指肠溃疡可能是由于胃、十二指肠黏膜的保护因素和损害因素之间的关系失调所致，其中胃蛋白酶的消化作用等是对胃黏膜的损害之一。胃黏膜屏障的破坏也是导致该病的发生。该病发生部位多在胃小弯或幽门前区，后壁较前壁常见。

        胃十二指肠溃疡病因详细解析

　　【病因机制】

　　消化性溃疡的病因和发病机制迄今尚未完全明确。目前认为，溃疡的形成是由于胃、十二指肠黏膜的保护因素和损害因素之间的关系失调所致。

　　食物的化学性和机械性刺激，胃酸和胃蛋白酶的消化作用等，是对胃黏膜的潜在性损害因素。但因机体具有一系列的保护性机能，如胃黏液、胃黏膜屏障，黏膜细胞的更新高度旺盛，胃肠壁有丰富的血供，碱性十二指肠液中和胃酸的作用，肠抑胃泌素和其他胃肠激素，以及胃、十二指肠正常的节律性运动等。所以在正常生理情况下，胃、十二指肠不会发生溃疡。如果一旦损害因素增加，或保护因素削弱时，就会导致胃、十二指肠溃疡形成。

　　(一)损害因素

　　1.胃酸、胃蛋白酶的消化作用

　　是溃疡形成的主要原因，特别是胃酸的作用占主要地位。胃酸是由胃体壁细胞所分泌，胃酸分泌与壁细胞数量有关。在十二指肠溃疡患者壁细胞数增多为重要的发病原因。正常男性其壁细胞总数约10亿个，女性约8亿个，而在十二指肠溃疡可高出正常的1倍。壁细胞数增多可能与体质因素有关，也可能是壁细胞长期遭受刺激所致。有迹象表明迷走神经处于持续兴奋状态不但能使胃酸分泌增多，而且能促进胃窦运动，加速胃排空，其结果是十二指肠球部有持续的过度酸负荷，终于导致溃疡形成。但部分十二指肠球部溃疡患者，胃酸分泌正常，其溃疡形成可能是其他因素所致。

　　2.精神、神经和内分泌功能紊乱

　　大脑皮质和下丘脑通过自主神经系统和内分泌系统两个途径调节胃肠道的分泌、消化、运动等功能和血液循环。迷走神经的异常兴奋，通过刺激壁细胞和G细胞，使胃酸分泌过高，在十二指肠溃疡发病机制中起重要作用。自主神经系统受大脑皮质的调节，而后者的功能障碍往往是上述迷走神经兴奋性异常增高的原因，因此，持续和过度的精神紧张、情绪激动等神经精神因素在十二指肠溃疡的发生与复发中占显著地位。

　　肾上腺糖皮质激素具有兴奋胃酸、胃蛋白酶分泌和抑制胃黏液分泌作用。当内分泌功能紊乱而有过多肾上腺糖皮质激素时，上述作用增强，使十二指肠溃疡易于形成。

　　3.刺激性食物与药物

　　长期服用对胃有刺激的食物或药物，以及不规则的进食等，均能直接损伤胃、十二指肠黏膜，导致消化性溃疡的发生与复发。

　　4.胃泌素和胃窦部潴留

　　正常人体的胃窦部具有丰富的胃泌素细胞，所分泌的胃泌素具有兴奋壁细胞，使之分泌胃酸的作用。当副交感神经兴奋，胃窦部黏膜接触蛋白质及其分解物，或因胃窦部动力障碍导致胃窦部潴留、扩张等均能促使胃泌素细胞分泌胃泌素，从而促使壁细胞分泌胃酸增多，易形成溃疡。

　　(二)削弱保护的因素

　　正常情况下，胃和十二指肠黏膜不被胃内容物损伤和被胃液消化，是因为有一道胃黏膜屏障。这道屏障的主要组成部分是胃黏膜上皮细胞膜的脂蛋白层。当脂蛋白层遭到破坏(凡能溶解脂肪的化合物，如某些药物、酒精、胆盐等，均能破坏脂蛋白层)，胃液中的H+回渗到黏膜层里，使胃黏膜受损。胃的炎症亦可削弱黏膜的抗酸能力。目前认为，幽门螺旋杆菌(HP)与消化性溃疡的发生有密切关系。此外，各种因素导致的十二指肠内容物，特别是胆汁反流入胃，能削弱黏膜屏障的保护作用。

　　(三)其他因素

　　许多观察认为，O型血者患十二指肠溃疡或幽门前区溃疡比其他血型者的发病率约高出40%。还观察到消化性溃疡患者的亲属中.本病的发病率亦高于常人大约2～3倍。这些可能与遗传因素有一定关系。

　　上述有关因素，黏膜的损害与保护的关系失调为本病的发病基础。胃溃疡的发生着重于保护因素的削弱，表现为胃黏膜屏障的破坏，胃幽门运动功能失调与十二指肠液反流对胃黏膜抵抗损害能力的削弱等。十二指肠溃疡的发病则着重于损害因素的增强，表现为壁细胞总数的增大，神经内分泌功能紊乱所致的胃酸分泌增加，HP感染等。

　　病理

　　溃疡发生部位多在胃小弯或幽门前区，后壁较前壁常见。十二指肠开始的3～4cm是溃疡的最好发部位，前壁比后壁常见。溃疡数目绝大多数是一个，少数病人可有2—3个。十二指肠前后壁的一对溃疡称相吻溃疡，十二指肠和胃同时有溃疡称复合溃疡。溃疡的大小多数直径小于2～3cm，少数(约占10%)溃疡较大，其直径在4cm以上。溃疡形态多呈圆形或椭圆形，可有各种深度，浅的限于黏膜层，深的可贯穿胃或十二指肠壁的全层。

　　溃疡的组织形态，在溃疡活动期，其底部由表面向深部依次有以下四层，第一层为急性炎症性渗出物;紧接一层是非特异性细胞浸润;第三层为肉芽组织;第四层为疤痕组织。呈扇形，扩展可延伸到肌层，甚至可达浆膜层。溃疡边缘的黏膜有明显的上皮细胞再生和炎症的变化，并常见到腺体的“肠化生”，在疤痕区域内的血管壁变厚，偶见内有血栓形成。

　　【诊断】

　　根据慢性病程、周期性发作、节律性疼痛。可作出初步诊断;

　　1.病史：慢性、节律性和周期性的上腹疼痛伴消化不良症状。

　　2.辅助检查：HP检测试验阳性，上消化道X线钡餐检查和/或内镜检查明确。

　　必需检查项目

　　(1)血常规、尿常规、大便常规+潜血;

　　(2)肝肾功能、电解质、血糖、凝血功能、血型、RH因子、感染性疾病筛查(乙肝、丙肝、艾滋病、梅毒等);

　　(3)胃镜检查及粘膜活检(包括Hp检测);

　　(4)心电图、胸片。

　　诊断有疑问者可查

　　(1)血淀粉酶、血浆胃泌素水平、肿瘤标记物筛查;

　　(2)13C-或14C-呼气试验;

　　(3)腹部超声、立位腹平片、X线钡餐、上腹部CT或MRI。

　　【鉴别诊断】

　　本病应与下列疾病作鉴别。

　　1.慢性胃炎

　　本病亦有慢性上腹部不适或疼痛，其症状可类似消化性溃疡，但发作的周期性与节律性一般不典型。胃镜检查是主要的鉴别方法。

　　2.胃癌

　　胃良性溃疡与恶性溃疡的鉴别十分重要。

　　3.胆囊炎、胆石症

　　多见于中年女性，常呈间隙性、发作性右上腹痛，常放射到右肩胛区，可有胆绞痛、发热、黄疸、墨菲征阳性。进食油腻食物常可诱发。B超检查可以作出诊断。

　　4.胃泌素瘤

　　又称Zollinger-Ellison综合征，有顽固性多发性溃疡，或有异位性溃疡，多伴有腹泻和明显消瘦。患者胰腺有非β细胞瘤或胃窦G细胞增生，血清促胃液素水平增高，胃液和胃酸分泌显著增多。