医护网

暂无

　　致病机制

　　靶器官中免疫复合物的沉积和炎性介质(包括补体)的大量活化是引起SLE全身性组织炎症损伤的基本机制之一。核小体会成为多克隆B细胞活化剂，这可能与SLE疾病有关。但更重要的是，核小体是SLE中致病性T辅助细胞识别的自身抗原，不仅引起同源B细胞产生核小体特异性自身抗体，而且引起抗DNA抗体和抗组蛋白抗体的形成。最近有证据表明，除了传统的致病性抗双链DNA抗体及其抗原抗体复合物外，核小体和组蛋白成分的自身抗体及其抗原抗体复合物，在SLE的发病机制中起关键作用，尤其是在狼疮肾炎致病机制起重要作用。核小体的组蛋白成分(氨基末端带强阳性电荷)可促进免疫复合物与肾小球基底膜阴离子位点的结合，既作为植入抗原使原位免疫复合物得以形成，又可使含有核小体-核小体特异性抗体的循环免疫复合物得以沉积。在以上两种情况下，均可使肾小球基底膜的通透性增加，且产生炎性免疫应答反应。

　　检测方法

　　常用的检测方法是ELISA法。