简介

动脉导管未闭(patentductusarteriosus)为小儿先天性心脏病常见类型之一,占先天性心脏病发病总数的15%.胎儿期动脉导管被动开放是血液循环的重要通道,出生后,大约15小时即发生功能性关闭,80%在生后3个月解剖性关闭.到一年,在解剖学上应完全关闭.若持续开放,并产生病理、生理改变,即称为动脉导管未闭。

治疗

为防止心内膜炎,有效治疗和控制心功能不全和肺动脉高压,不同年龄、不同大小的动脉导管均应手术或经介入方法予以关闭.早产儿动脉导管未闭的处理视分流大小、呼吸窘迫综合征情况而定.症状明显者,需抗心力衰竭治疗,生后一周内使用消炎痛治疗,仍有10%的病人需手术治疗.采用介入疗法(interventional therapy)选择弹簧圈(coil)、蘑菇伞(Amplatzer)、等关闭动脉导管.但在有些病例中,如完全性大血管转位、肺动脉闭锁、三尖瓣闭锁、严重的肺动脉狭窄中,动脉导管为依赖性者,对维持患婴生命至关重要,此时应该应用前列腺素E2以维持动脉导管开放.

临床表现

"1.症状 动脉导管细小者临床上可无症状.导管粗大者可有咳嗽、气急、喂养困难及生长发育落后等.2.体征 胸骨左缘上方有一连续性“机器""样杂音(continuousmachinerymurmur),占整个收缩期与舒张期,于收缩末期最响,杂音向左锁骨下、颈部和背部传导,当肺血管阻力增高时,杂音的舒张期成分可能减弱或消失.分流量大者因相对性二尖瓣狭窄而在心尖部可闻及较短的舒张期杂音.肺动脉瓣区第二音增强,婴幼儿期因肺动脉压力较高,主、肺动脉压力差在舒张期不显著,因而往往仅听到收缩期杂音,当合并肺动脉高压或心力衰竭时,多仅有收缩期杂音.由于舒张压降低,脉压差增宽,并可出现周围血管体征,如水冲脉、指甲床毛细血管搏动等.早产儿动脉导管未闭时,出现周围动脉搏动宏大,锁骨下或肩胛间闻及收缩期杂音(偶闻及连续性杂音),心前区搏动明显,肝脏增大,气促,并易发生呼吸衰竭而依赖机械辅助通气."

病因

  动脉导管未闭病因概要:

  动脉导管未闭的病因是:动脉导管未闭的肺动脉端在肺总动脉与左肺动脉连接处,主动脉端在主动脉弓降部左锁骨下动脉起始部远端。长度在0. 2~3cm间,常见有管型、漏斗型及窗型。可合并其他畸形如肺动脉狭窄、主动脉缩窄、室间隔缺损、大动脉转位等。由于主动脉内高压血流的冲击,动脉导管内膜及肺动脉内膜易受损伤,发生细菌性,心内膜炎或呈动脉瘤样扩张;成年人,尤其30岁以上的患者,未闭导管的管壁往往有不同程度的粥样变,个别甚至出现钙化斑块,给手术治疗增加困难。

诊断

"1.心电图 分流量大者可有不同程度的左心室肥大,偶有左心房肥大,肺动脉压力显著增高者,左、右心室肥厚,严重者甚至仅见右心室肥厚.2.X线检查 动脉导管细者心血管影可正常.大分流量者心胸比率增大,左心室增大,心尖向下扩张,左心房亦轻度增大.肺血增多,肺动脉段突出,肺门血管影增粗.当婴儿有心力衰竭时,可见肺淤血表现,透视下左心室和主动脉搏动增强.肺动脉高压时,肺门处肺动脉总干及其分支扩大,而远端肺野肺小动脉狭小,左心室有扩大肥厚征象.主动脉结正常或凸出.3、超声心动图:左心房、左心室增大。二维超声切面显示未闭动脉导管,多普勒超声发现异常血流信号。4、心导管检查:当肺血管阻力增加或疑有其他合并畸形时有必要施行心导管检查,它可发现肺动脉血氧含量较右心室为高。有时心导管可以从肺动脉通过未闭导管插入降主动脉。5、心血管造影:逆行主动脉造影对复杂病例的诊断有重要价值,在主动脉根部注入造影剂可见主动脉与肺动脉同时显影,未闭动脉导管也能显影。"