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　　治疗上应根据患儿的具体表现制定综合性干预方案。药物治疗虽然能够短期缓解部分症状，但是更多地要依靠心理治疗。

　　1.心理治疗

　　主要有行为治疗和认知行为治疗两种方式。行为治疗利用操作性条件反射的原理，及时对患者的行为予以正性或负性强化，使患者学会适当的社交技能，用新的有效的行为来替代不适当的行为模式。认知行为治疗主要解决患者的冲动性问题，让患者学习如何去解决问题，识别自己的行为是否恰当，选择恰当的行为方式。

　　2.药物治疗

　　药物能改善注意缺陷，降低活动水平，在一定程度上提高学习成绩。

　　(1)中枢兴奋剂 一线治疗药物，目前国内主要是哌甲酯及其控释片。中枢兴奋剂仅限于6岁以上患者使用。

　　(2)选择性去甲肾上腺素再摄取抑制剂 代表药物托莫西汀，一般要在开始用药1～2周后才能出现疗效。

　　3.行为管理和教育

　　教师和家长需要针对患者的特点进行有效的行为管理和心理教育，避免歧视、体罚或其他粗暴的教育方法，恰当运用表扬和鼓励的方式提高患者的自信心和自觉性。

　　4.针对父母的教育和训练

　　适合于伴有品行障碍或其他心理问题、父母不同意接受药物治疗或父母教育方式不恰当的患者。

　　临床表现:

　　儿童多动症的临床表现通常在小学学龄期引起父母和教师的关注，但是各主要症状在儿童学龄前甚至在婴幼儿时期就已经出现。

　　1.注意障碍

　　注意障碍是儿童多动症的核心症状，注意是意识的一个属性，是人的心理活动或意识对一定事物的指向和集中。心理学将注意区分为不随意注意、随意注意和随意后注意。不随意注意又称无意注意，是一种没有预定目的、不需付出意志努力的注意;随意注意又称有意注意，是有预定目的、需付出意志努力的注意。ADHD儿童的注意障碍主要是随意注意功能低下，而无意注意则相对亢进。ADHD儿童最引起关注的问题点是上课不能集中思想听课，或集中思想的时间短。同时非常容易受外界的细微干扰而转移注意力，需要指出的是，孩子年龄越小，注意力集中时间越短，但是ADHD儿童注意力维持的时间要明显低于同龄正常儿童。而且注意障碍不仅表现在学校上课时间，在家庭做作业以及从事游戏活动时也是如此。儿童多动症的表现为正在进行的活动很容易被外界事物所打断，课堂外的脚步声、窗外楼下的汽车喇叭声都可以使儿童注意力从听课中转移。

　　2.过度活动

　　活动过度是ADHD儿童另一个主要症状，儿童多动症的表现为儿童不分场合、无目的的显著多动。患儿无论是在学校上课下课时间还是在家里，都表现为明显的多动，例如上课时坐姿不稳，喜欢玩橡皮擦文具盒等小动作、滋扰邻座同学，在家看电视也是东倒西歪，坐卧不安、扭动不停，常常喜欢多嘴插话，不顾场合高声喧哗或攀爬跑跳、追逐打闹。

　　3.冲动行为

　　儿童多动症儿童通常情绪不稳，高兴时容易过度兴奋，而不开心时易发脾气，平时遇小事容易受激惹而表现冲动，容易与人滋事争吵打架，缺乏耐性，在需要轮流进行的游戏或活动中不能等候。

　　4.学习障碍

　　ADHD儿童由于注意障碍可以导致学习成绩落后，同时也可以合并特异性学习障碍。

　　5.情绪障碍、问题行为和品行障碍

　　多为继发性，ADHD儿童由于上述问题，可能经常受到老师批评和家长的打骂，患儿往往缺乏自信和自尊，容易继发情绪障碍，包括焦虑(约25%)和心境障碍(20%)。各种问题行为的发生率也较高，尤其是违拗性障碍发生率可达50%。重者出现品行障碍(30%～50%),儿童多动症患儿早期表现为行为幼稚、违拗、与同学相处不良、而与学校成绩不好的同学聚在一起，或是退缩、孤独，继而撒谎、偷窃、离家出走乃至少年犯罪。

　　儿童多动症病因概要：

　　儿童多动症的病因主要分为2大方面：病因与发病机制，儿童多动症的病因和发病机制至今并不明了。目前多数学者认为该病是遗传因素与环境共同影响所致，是神经系统发育障碍性疾息。

　　儿童多动症详细解析：

　　病因与发病机制:

　　儿童多动症的病因和发病机制至今并不明了。目前多数学者认为该病是遗传因素与环境共同影响所致，是神经系统发育障碍性疾息。

　　早在本世纪初期，研究者就注意到在一些脑炎恢复期的儿童多动症病人表现出维持注意力障碍、冲动和脱抑制行为，在其他的一些脑损伤的病人也表现出类似的行为。于是在五十年代有学者提出在那些没有已知脑损伤的病人如果表现出上述行为一定存在“轻微脑损伤”，然而随后的研究发现，多数脑损伤的儿童并不表现有ADHD症状，同时绝大多数被诊断为ADHD的儿童应用各种的检查方法不能证实存在脑损伤，因此学者们现已确信大多数的ADHD儿童与脑损伤是无关的。

　　ADHD的发生与行为的脑调节有关，越来越多的证据表明在ADHD个体的脑结构和功能与正常个体存在差别，儿童多动症的病因研究采用神经影像学技术，包括正电子发射体层摄影(PET)、功能性磁共振成像(fMR1)以及单光子发射电子计算机体层扫描(SPECT)，一些研究发现ADHD个体的大脑额叶(前额叶)、基底节和胼胝体在形态上与正常对照组不同，这些部位的血流量和葡萄糖代谢也较正常人群为低。由于大脑额叶是脑的执行中枢，该中枢通过与大脑其他部位的联系，管理信息的加工，负责加工传入的信息并选择适当的情感和运动反应，研究者因此假设ADHD个体的额叶，南于与脑的其他部位的联系发生了改变，而不能正常地发挥其执行功能.这种联系的改变涉及到脑内儿茶酚胺类神经介质(多巴胺及去甲肾上腺素)水平的变化，其理由是能够改变上述神经介质的精神振奋药如哌甲酯对ADHD有效。

　　一般认为注意缺陷多动综合征的核心问题是注意缺陷，然而近年的一些研究对此提出了质疑，在事件相关电位(ERP)中，N2往往代表信号检测，P3则代表信号加工过程，儿童多动症的病因研究采用ERP检测ADHD儿童，发现了N2波波幅降低，而这种现象随着儿童年龄的增长而好转，这也许支持ADHD儿童存在注意缺陷，但是ERP的另外一个更为多见的发现是P3波幅的减低和潜伏期的延长，表征ADHD儿童的主要问题可能是接受信号后的信息加工缺陷，按照信息加工心理学的观点，这种缺陷表现在儿童接受信息后反应输出的异常，换一句话说，儿童不能选择恰当的反应，不能抑制接受信息后的不恰当反应，是儿童的不恰当活动使我们认为儿童不能集中注意力。

　　目前认为ADHD的发生有遗传学的基础，儿童多动症患者血缘亲属中的患病率明显高于非血缘者，单卵双生子同病率极高。尽管确切的遗传方式尚不清楚，但越来越多的研究者正采用分子遗传学技术确定可能的基因。1995年Cook报道一些有ADHD家族史的病人的多巴胺转导基因存在着缺陷，在一定程度上证明了ADHD的遗传根据。这与前述有关多巴胺在ADHD发病机制中的作用是吻合的。此外，目前已知Ⅳ型一多巴胺受体基因(dopamine type 4 receptor, DRD4-7)是一个含有七个重复系列的非编码区域，是与成年人格因素中的探索新奇相关的基因，在ADHD儿童中，30%含有这种七个重复系列的等位基因，而在普通人群中仅为一半。在一种称为甲状腺素广泛抵抗症(generalized resistance to thyroid hormone, GRTH)的罕见常染色体显性遗传病中，约70%的儿童和40%的成年人表现为ADHD的症状。

　　尽管遗传因素在儿童多动症的病因中发挥重要作用，环境因素仍然对具有所谓ADHD素质人群的表达有非常显著的影响。这些环境因素包括家庭或学校教育环境不良，父母亲的社会经济地位低下、儿童早期情感剥夺、父母亲的人格障碍等等。其他的一些相关的环境因素还有诸如铅中毒、食品添加剂等，但是缺乏一致性的意见。

　　诊断检查：

　　目前儿童多动症的诊断多数参照美国精神障碍诊断统汁手册第四版(DSM-Ⅳ)的诊断标准(见下)。

　　1.(1)或(2)

　　(1)注意分散：以下症状≥6条，持续6个月以上且达到与发展水平不相适应和不一致的程度：

　　1)常常在作业、工作或其他活动中不注意细节问题或经常犯一些粗心大意的错误;

　　2)在工作或游戏中难以保持注意力集中;

　　3)别人和他说话时常似听非听;

　　4)常不能按别人的指示完成作业、家务或工作(不是由于违抗行为或未能理解所致);

　　5)常难以组织工作和学习;

　　6)常逃避、讨厌或不愿做要求保持注意力集中的工作(如学校作业或家庭作业);

　　7)常常丢失学习和活动要用的物品(如玩具、学校指定的作业、铅笔、书本或工具);

　　8)常常易受外界刺激而分散注意力;

　　9)日常生活中容易忘事。

　　(2)多动/冲动：以下症状≥6条，持续6个月以上且达到与发展水平不相适应和不一致的程度：

　　1)常常手或脚动个不停或在座位上不停扭动;

　　2)在教室或其他要求保持坐位的环境中常离开座位;

　　3)常在不恰当的情况下乱跑或乱爬(成人或青少年仪限于主观感觉坐立不安);

　　4)常难以安静的玩耍或从事闲暇活动;

　　5)经常忙个不停或常像“装上了发动机”似地不停的动;

　　6)经常说话过多;

　　7)常常别人问话未完就抢着回答;

　　8)经常难以安静等待或按顺序排队;

　　9)常打断或干扰别人的活动(如插话或干扰别人的游戏)。

　　2.7岁前就有一些造成损害的多动/冲动或注意分散症状。

　　3.一些症状造成的损害出现在两种或两种以上的环境中(如在学校、工作单位和家里)。

　　4.必须有明确的社会功能、学习功能或职业功能损害的临床证据。

　　5.排除广泛性发育障碍、精神分裂症或其他精神障碍的可能，排除诸如心境障碍、焦虑障碍、分裂性障碍或人格障碍等其他精神障碍。

　　DSM-Ⅳ要求观察儿童在多个环境下的表现，对学龄儿童来说，主要是在家庭和学校的行为表现，因此通常在详细病史询问的基础上，还要求教师和家长对儿童的行为作出正式的评估，常用Conner父母问卷和教师问卷，新版Conner问卷包括了DSM-Ⅳ的标准，因此可以根据病史询问和问卷调查，依照DSM-Ⅳ标准获得儿童多动症的诊断。由于儿童在不熟悉环境中的表现常常与平时不同，因而儿童在医生诊室里的表现不能用于排除ADHD的诊断。

　　从以上标准中不难发现，儿童多动症的诊断基础是根据对儿童行为的主观判断做出的。的确到目前为止ADHD没有可靠一致的实验室检查，也没有其他客观性诊断金标准。由此也在世界各国引发了关于ADHD诊断的广泛争议，一方面在某些地方ADHD发病率已超过儿童群体的20%，而另外一方面有人甚至根本否认ADHD的存在并对滥用药物治疗展开了批评。总结多数学者的观点，ADHD的客观存在是不容置疑的，然而过高的发病率却可能是不实际的。Carey认为ADHD的发病率应该在1%～2%，而其他更多被诊断为ADHD的儿童所展示的行为则是儿童在气质特性方面(主要是适应性、活动度和分心)表现出的个体差异，这一观点是值得重视的。

　　鉴别诊断：

　　儿童多动症需要与以下疾病鉴别：

　　1.精神发育迟滞

　　两者均可表现有多动、冲动和注意力不集中等表现。轻度精神发育迟滞患儿存在智力落后，在语言和感知觉和运动方面也存在发育迟滞。而ADHD患儿尽管可能存在智力结构的异常，但是通常总体智商是在正常范围。

　　2.抽动症

　　抽动症的表现为身体某部位肌肉或肌群不自主的、间歇性的、快速突然而反复的收缩运动，与ADHD明显不同，但是抽动症合并ADHD现象常见，需要注意鉴别。

　　3.儿童孤独症

　　多数儿童孤独症患儿存在显著的多动表现，容易误诊为ADHD，但孤独症以语言障碍、交流障碍和刻板行为为主要特征，详细询问病史不难对儿童多动症的鉴别。

　　4.儿童正常范围内的多动

　　正常儿童尤其是3～6岁的儿童多好动，同时注意力维持时间较短，与儿童气质有关。儿童多动症的鉴别时要注意家长和教师自身的气质或个性与儿童气质个性之间的配合状况，常见于好静的父母或教师给好动的儿童贴上类似的多动症“标签”。严格按照ADIID诊断标准能够避免误诊。