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　   脑疝的治疗

　　(一)脑疝治疗的总原则

　　1.在脑疝前驱期或代偿期主要是针对引起脑疝的原发病变采取有效的措施，如清除颅内局限性占位性病变(消除血肿、切除肿瘤等)是治疗脑疝的关键。

　　2.脑疝衰竭期，清除局限性颅内占位性病变之后，对某些病例还需要直接处理脑疝。

　　3.各期或术前、术中和术后均应对患者采取降低颅内压的措施，如适时采用内、外减压，脱水冶疗，人工冬眠亚低温。气管切开并纠正脑脊液循环障碍和解决脑缺氧是两个关键性问题。

　　(二)几类常见脑疝的治疗

　　对于继发于急性颅脑损伤和其他颅内占位性病变的小脑幕切迹疝或枕骨大孔疝，不经任何处理而自行缓解非常困难，绝大多数均于短期内急速恶化。不但需要及早处理，而且常常需要手术抢救。手术的目的主要是消除颅内占位性病变和减轻脑水肿，有时需要直接处理脑疝。

　　1.下行性小脑幕切迹疝的治疗

　　(1)消除局限性颅内占位性病变。

　　(2)如颅内压仍高，则同时进行辅助性手术。

　　(3)间接性手术：①外减压术：切除太块颅骨，敞开硬脑膜，目的是通过扩大颅腔容积来降低颅内压使脑疝复位。尤如“江河分洪”一样，较多采用。这类手术有骨瓣成型减压与颞肌下减压术。②内减压术：是通过切除已经损坏或正常的脑组织来缩小脑体积以达到降低颅内压的目的。内、外减压术目前都不是一种完美无缺的方法，各有利弊，临床上应用意见不统一，本文试用两者进行比较，以供选择时参考，详见表30一3。

　　(4)直接辅助性手术：①将颞叶底部及尖端向外上方翻起，使脑疝部复位。如果这措施获得成功，可见到一股清亮的脑脊液由下面冲出来，附近的脑干及颅神经也均能看到。②将疝出的脑组织部分切除，这是一个很合理的方法，能够有效地解除对中脑的压迫，若在病灶切除后进行.则暴露更好。③天幕切开术。从效果上来说，是能够彻底解决对中脑的压迫的。但是此手术本身操作比较困难，而且在天幕下往往有许多粗大的静脉窦不好处理。切开小脑幕时，切开内侧l/3、1/2范围，即足以解除脑疝的压迫。

　　2.枕骨大孔疝的治疗 枕骨大孔疝是一种临床急症，一旦发生或怀疑发生则必需紧急处理。如呼吸停止时可行脑室穿刺放液，给予呼吸中枢兴奋剂。并在人工辅助呼吸同时针对病因进行处理。如由颅后窝占位性病变所引起，则应在清除病变后。再进行广泛的枕下减压术，包括切除环椎后部和敞开硬脑膜在内。如术中见小脑扁桃体下移入颈椎管内，甚至可将第2、3颈椎后弓咬除减压。如发现扁桃体嵌塞甚紧，或已有出血、软化等表现，则应将其小心吸除。如颅内压仍很高，还可考虑切除部分小脑半球。

　　3.上升性小脑幕切迹蛐的处理按上述原则处理。

　　4.扣带回疝的治疗

　　(1)去除病因。

　　(2)在可能的情况下同时结扎下矢状窦，切开大脑镰。

　　脑疝的临床症状、体征及其机制

　　脑疝综合征的临床症状包括颅内压增高症状，意识障碍(慢性枕骨大孔疝无意识障碍和脑疝的特有症状。由于其发生的部位小同，临床表现各有特点。

　　(一)临床症状、体征

　　1.小脑幕切迹疝 当一个小脑幕上占位性病变的患者有如下表现时，则表示患者已有小脑幕切迹疝的发生。①患者先有剧烈头痛、烦躁不安，频繁的恶心、呕吐，继而出现进行性意识障碍，甚至昏迷。②同侧瞳扎先短暂缩小继而散大，对光反射减弱或消失。随后出现上眼睑下垂，眼外肌麻痹，最后眼球固定。③多数对侧肢体偏瘫并有锥体束征改变，少数发生在同侧。④急性颅内压增高时的生命体征改变：血压升高，脉缓有力，呼吸缓慢而深，体温升高。

　　如在上述情况发生后未能采取有效的措施，则病情继续恶化。对侧瞳孔也按上述规律变化，瞳孔散大对光反射消失(全疝)，且出现去大脑强直，进而形成枕骨大孔疝致呼吸、心跳停止。

　　2.枕骨大孔疝 一个颅后窝占位性病变的患者如有下列表现，则表示有枕骨大孔疝的发生。①患者先有剧烈头痛，以枕部及上颈部为严重，继而在急性患者出现意识障碍(在慢性患者则多无神志变化)。②有时有强迫头位，多数出现颈项强直。③颅内压增高的生命体征改变，脉缓有力，血压升高。④延髓呼吸中枢受压，出现呼吸衰竭，乃至呼吸突然停止。

　　3.上行性小脑幕切迹疝 其症状体征与下行性小脑幕切迹疝基本相同。

　　4.大脑镰下疝 一般此疝不引起特殊症状，有时大脑前动脉受大脑镰压迫、绞窄同侧大脑前动脉.压迫对侧大脑前动脉，则出现：①急性肢体麻痹：对侧完全麻痹，同侧不完全麻痹;②急性脑脊液循环障碍;③意识障碍。

　　(二)发病机制

　　1.意识障碍发生的机制   如果患者本来意识清醒，在脑疝前驱期多半有不同程度的意识改变，如意识模糊、谵妄等。但在慢性枕骨大孔疝的患者意识多半无障碍，到了脑疝代偿期多已昏迷，至脑疝衰竭期几乎都己进入深昏迷。因此，在颅内压增高的患者中，突然发生或突然加重的意识障碍是个危险信号，其发生越是突然，脑疝的可能性越大，昏迷越深，预后越坏，已形成脑疝者而无意识改变几乎是没有的，急性颅脑损伤患者尤其是这样。

　　研究证明，中脑被盖上行性网状结构和大脑皮质在维持意识中起同等重要的作用，缺一不可。大脑皮质机能障碍或中脑网状结构受损，或两者的综合机制障碍。均可发生意识障碍。在整个脑疝病程中，意识改变总是与脑缺氧分不开的，在脑疝前驱期是如此，衰竭期也是如此。

　　从局部解剖关系及脑疝形成的部位来看，由于有关意识作用的阿状结构位于中脑，散在小脑幕切迹疝时意识改变发生较早，而枕骨大孔疝时意识改变较小脑幕切迹疝发生的晚。

　　2.瞳孔改变和眼外肌方面的症状发生的机制  动眼神经是一混合神经.其中包含有两种作用不同的纤维，一部分是副交感纤维(从动眼神经副核，即艾威氏核发出)，支配瞳孔扩约肌和睫状肌;另一部分是运动纤维(从动眼神经核发出)，支配除上斜肌和外直肌以外的其他眼外肌。由于这两种纤维的生理作用不同，可在临床反映出不同的病状。瞳孔首先是脑疝侧缩小(维持时间不长，易技忽视);继之逐渐散大，对光反应消失，这就是所谓的Hutouinson氏瞳孔。在脑疝侧瞳扎尚未完全散大之前或稍后，对侧瞳孔也按同一规律发生变化，但其经过一般均较脑疝侧为快。于瞳孔开始发生变化的同时、稍后或之前。眼外肌方面首先发生于限睑下垂，继而其余的眼外肌麻痹，最后眼球固定。由于滑车与外展神经末受累及，有时尚可观察到两眼位置不正。如病程发展缓慢，患者尚能合作，偶尔还可查出眼外肌麻痹有一种规律：先为提睑肌，次为上直肌、内直肌，最后是下直肌麻痹。关于瞳孔变化及眼外肌麻痹发生的机制，认为是由于动眼神经受压所致。由于支配瞳孔扩约肌的副交感纤维分布在动眼神经的上部，脑疝时最先受到压迫，所以瞳孔首先发生变化，受压之初由于副交感纤维仅仅受到刺激，所以瞳孔首先缩小，而后副交感神经麻痹，所以瞳孔散大。由于脑干继续向F移位，对侧的动眼神经纤维也因同一机制受损发生相应的变化，因为支配眼外肌的神经纤维位于动眼神经的下部，所以眼外肌方面的症状出现较晚。但临床上有时并非全然如此。还有人认为动眼神经的副交感纤维比较敏感，所以受压的瞳孔变化多在眼外肌变化之前发生。

　　3.锥体束受损发生的机制 脑疝形成时，多数患者在脑疝之对侧肢体出现偏瘫与病理反射等锥体束受损征。但也有少数患者在脑疝同时出现锥体束征。

　　关于脑疝对侧锥体束受损的机制：是脑疝同侧中脑脚受疝入脑部损害所致，因为中脑脚是皮质运动区纤维的传导经路，受损后必然会出现对侧锥体束受损征。

　　出现同侧的锥体束受损征有以下几种可能;脑疝对侧的中脑脚由于脑干的侧移位被对侧的小脑幕切迹缘损伤;脑疝对侧的中脑脚被挤在对侧的岩骨嵴上;有少数人本来纤维束就未交叉或小部分不变叉的锥体纤维受压所致。

　　对侧中脑脚底受压而出现同侧偏瘫的例子并非罕见，在Kernolian氏等所报道的276例脑瘤所引起的脑疝中发现12%有对侧脚底压迹。

　　4.急性肌张力改变的机制

　　在常见的两类脑疝中可见到的急件肌张力改变为两种形式：一种是去大脑强直，另一种是发作性肌张力减退。二者常见于脑疝代偿期或失代偿期，去大脑强直有阵发性和持续性伸性强直，通常发生于两侧肢体，偶尔发生于一侧的上下肢。上述情况出现常表明患者脑干受压而其机能降碍严重，伤势严重，预后不良。

　　关于去大脑强直的机制还不十分明了。认为是由于中脑红核平面的下行性网状结构受损所致。有人认为在前庭核水平有促使伸肌收缩的中枢存在，而红核及其周围的网状结构有抑制伸肌收缩中枢，故当中脑红核平面的下行性网状结构受损后，便失去了对前庭核附近伸肌收缩中枢的抑制，使前庭核脱离高级锥体控制，于是他出现去大脑强直。除红核和网状结构之外，纹状体、黑质、小脑前叶以及下橄榄体对伸肌也起抑制作用，而且这些部分都是属于锥体外运动系统结构，红核是其中的枢纽，其他各部分的神经元都在红核交换，因此如果该部某环节被打断，则会使伸肌收缩加强而表现为去大脑强直。

　　去脑强直在枕骨大孔疝与小脑幕切迹疝中均可发生，且无任何区别。较多见于小儿病例、其预后较成人为佳。阵发性强直可以转化为持续性强直，继而转变为张力完全消失，则常表明临近死亡。去大脑强直还因肌痉挛产热过多，使体温升高，增加了脑的代谢与氧耗量，从而加重了脑水肿。

　　关于发作性肌张力减退的机制也未十分明了，有人认为与小脑急性缺氧有关，也有人认为是一种急性脊髓体克现象。

　　5.生命机能改变的机制 呼吸、循环低级中枢位于延髓的网状结构内，它们系由若干个“分中枢”组成，其神经元分布在大致柏同的区域内，在生理作用上，它们虽各司其能，但却是彼此相关、相互影响的。这些中枢虽还受上级中枢(特别是下丘脑植物神经中枢)、整个中枢神经和体液理化环境(体温、二氧化碳及氧分压、氧离子浓度等)的调节或影响.但只有当这些低级中枢毁损后才会立即危及生命。在脑疝前驱期，由于颅内压增高所致的脑血液循环障碍，造成全脑尤其是延髓缺氧和血内二氧化碳增多。一方面使呼吸中枢的兴奋性加强，于是呼吸加深增快;同时又使心加速中枢、血管收缩中枢及颈动脉球等化学感受器的兴奋加强，结果使全身小动脉收缩，血压上升，脉搏加快。由于脑缺氧致代谢率增高，所以体温上升。

　　在脑疝代偿期，由于颅内压再增高，脑缺氧更严重以致于呼吸及心血管中枢再次加强其调节作用来克服缺氧。此时常有突出的血压升高，而且高到整个病程的最高峰(收缩压有时升到200mmHg以上)，并出现代偿性缓脉，甚至慢到40次/min以下。这种血压升高而脉搏徐缓的现象称为Cushing反应。当血压增高之后又通过主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器将冲动传入延髓，抑制呼吸中枢，使呼吸减慢。因体温调节中枢(下丘脑)及其调节机构(脑干内的有关神经传导束、呼吸及血液循环低级中枢)先后受脑水肿、脑移位等影响，体温迅速上升.高达40℃吼上。

　　在脑疝衰竭期，由于脑干本身(包括生命中枢在内)已经发生了某些不可逆的病理变化，呼吸及心血管中枢及其相关机构已经受到了严重的损害，它们再也无力发挥其正常调节作用。以致于呼吸循环逐渐失去了原来的规律性和稳定性。在呼吸方面，此时则可出现各式各样的周期性或间断性呼吸，如Biot、Cheynestokes氏呼吸，抽搐样呼吸(或叹息样呼吸)、双吸气呼吸、暂停等呼吸衰竭征象，最后呼吸停止。在循环方面，血压不但逐渐下降，而且常发生波动，脉搏细速不整。体温也逐渐下降，甚至不升。

　　脑疝衰竭期呼吸首先停止的原因目前尚无定论，有人认为呼吸中枢较心血管中枢敏感.有人认为呼吸心跳同时停止，临床所见现象可能与心脏的自动节律存作有关。

　　6.颈强直与强迫头位的发生机制 在枕骨大孔疝患者颈强直是一重要的体征，在慢性病例中，部分患者自觉有颈部发硬、不灵活或头痛，脑疝出现急速者颈强直较明显，脑疝出现缓慢者则可不出现颈强直。有颈强直者多数克匿格氏征阴性，此与脑膜炎有所不同。

　　颈强直的发生与局部解剖结构特点有关。颅后窝硬脑膜主要由舌咽神经、逃走神经支配，第l、2颈神经的分支借舌下神经进入颅内分布于颅后窝底部分硬脑膜(包括枕骨大孔部位的硬脑膜)，颈上段脊神经分支分布于颈肌群。枕骨大孔疝有时由于硬脑膜神经末梢受刺激，可出现颈部疼痛，并反射性地引起颈强直。

　　强迫头位的发生并非枕骨大孔疝所特有，但与其有一定的关系。对称疝时患者常取低头正中位。一侧疝或双侧疝而患者较最者头常偏向患侧或较重侧，很少数偏向健侧。对此定位有一定的参考价值。其发生机制有：①小脑扁桃体疝压迫颈上段脊神经而产生疼痛;患者取一合适的头位而减轻疼痛;②小脑扁桃伴疝时第四脑室正中孔闭锁产生阻塞性脑积水使颅内压增高，头痛加重，患者如能保持此种头位以减轻脑脊液循环的梗阻从而可减轻头痛。

　　形成脑疝的有关因素

　　(一)颅内压增高是发生脑疝的先决条件

　　由于某种原因、如颅脑损伤、颅内肿瘤、颅内炎症、脑寄生虫病、脑血管疾病、中枢神经系统中毒以及各种原因所造成的脑缺氧、脑水肿等而产生的颅内压增高是引起脑疝的先决条件，即脑疝的患者一定有颅内压增高、脑疝是颅内压增高的最终病理表现与结果。但颅内压增高并非发生脑疝的唯一条件。形成脑疝还与下列多种因素有关。

　　(二)脑疝的发生与颅内压的高低及其增高的速度有关

　　脑疝的发生与颅内压力的高低肯定关系。一般说来，颅内压力越高越易发生脑疝，但颅内压的高低只是发生脑疝的重要因素之一，脑疝的形成还与颅内压力增高的速度有关。在颅内压缓慢增高者，颅内常可以较好地适应代偿，虽压力达到相当高度却不一定发生脑疝;相反，在颅内压迅速增高者，虽压力增高不明显，也可以形成脑疝，有人指出，在急性颅内压增高时，当脑脊液压力达到220 mmH20即可出现小脑扁桃体疝。而在慢性颅内压增高病例，脑脊液压力有时高逃850 mmH2O，并未有小脑扁桃体疝形成。

　　(三)脑疝的发生与颅内病变的部位有关

　　由于大脑半球各脑叶的解剖部位及受压后各脑叶移位的情况不同，其中颥叶占位性病变最容易发生脑疝，而弥漫性脑水肿、脑肿胀及矢状窦旁脑膜瘤则较少发生。如原上海第一医学院1958年报道的一组92例幕上占位性病变中，19例为颞叶或中颅窝占位性病变，而7例发生了天幕疝;相反，其他部位占位性病变的73例中仅10例发生了脑疝。

　　天幕上占位性病变最容易发生天幂疝。而颅后窝占位性病变则最易于发生枕骨大孔疝;反之。临床上遇到天幕疝，首先考虑为幕上病变;而遇到枕骨大孔疝时，首先考虑为幕下病变。

　　(四)脑疝的发生与颅内的解剖结构有关

　　颅内的某些解剖结构如小脑幕切迹、枕骨大孔等在颅内压增高时是阻力较小的部位.当颅内占位性病变发展到颅内再无代偿余地时就可挤压某此部位的脑组织向这些阻力较小的部位移动而形成脑疝，其中小脑幕切迹是形成颞叶钩回疝的部位，而枕骨大孔是形成小脑扁桃体疝的部位。

　　(五)脑疝的发生与颅内病变的性质有关

　　颅内局灶占位性病变较易引起脑疝，而弥漫性病变则相对较少引起脑疝。如原四川医学院1963年报道的一组74例脑疝的病理中，53例为海马钩回疝，其中47侧为局灶占位性病变引起，只有6例为弥漫性病变所引起;扣带回疝18例均由同侧大脑半球病灶所引起;小脑扁桃体疝5l例，其中42例为局灶性病变引起，而只有9例为弥漫性病变引起。

　　在占位性病变中又以形成较快者较易发生脑疝，如上述53例海马钩回疝中，47例为局灶性病变引起。其中以形成局部病灶较快的颅内血肿晟多，占27例，其次为颅内肿瘤。占10例，颅内脓肿9例，化脓性血栓性矢状窦静脉炎l例，因为局部病灶形成较快，颅内压增高就迅速。此与脑疝形成和颅内压增高速度有关相一致。

　　(六)脑疝的发生与不适当的检查治疗有关

　　在颅内压增高的患者中有时由于采取不适当的检查和治疗而诱发脑疝者也屡见小鲜，这些是值得引以为诫的沉痛教训。Cushing曾指出颅内压增高时腰椎穿刺的危险性.许多人也强调腰穿危险，甚至列为禁忌。我们认为腰椎穿刺对颅内压增高的患者并非绝对禁忌，仍不失为颅内压增高患者的一项重要检查治疗方法。关键在于掌握好适应证、禁忌证。不适当的腰穿.如穿刺针过粗，故脑脊液过快、过多，或行脑脊液动力学检查均可诱发或加重脑疝。这种情况常发生在腰穿当时及数小时以至数1小时以后。我们曾有一例颅脑损伤并发硬膜下血肿，经开颅清除血肿、去骨瓣减压术后的患者由于术后进行腰穿放液过快过多、又加以经腰穿注氧过多，虽在幕上去骨瓣区看不到有颅内压增高现象(去骨瓣区仍见塌陷)，但患者表现为昏迷加深，一侧瞳扎散大，对光反射消失，伴有生命体征的明显改变。临床考虑为上行性天幕疝(小脑蚓疝)形成，在脱水药物治疗后患者症状很快缓解。此外在颅内压增高患者进行气脑造影，不适当的搬动或输液过量、过快时均可诱发脑疝形成，应予以特别注意。

　　(七)脑疝的发生与患者颅内的代偿能力有关

　　在慢性颅内压增高时，儿童由于颅缝未闭合，头颅常可随颅内压缓慢增高发生颅缝分离，囱门扩大而使颅腔容积增大.扩大了颅内代偿空间而延缓了脑疝的发生。老年人，由于脑萎缩，使颅内容物体积缩小，颅内空间相对扩大.增加了代偿能力，致使颅内压增高症状不明显，延缓了脑疝的发生。

　　脑疝的分类

　　脑疝包含两种性质不同的内容，一为外脑疝或称为脑脱出，另一为内脑疝，其种类繁多、分类复杂。

　　(一)单纯性

　　脑某部隆起，包括直回疝、嗅结节疝、灰结节疝、大脑回疝、基底节移位以及桥脑延髓下移等。

　　(二)楔状型

　　脑某部有移位，疝入硬脑膜或颅骨空隙，共有五种：

　　1.海马钩回疝 海马钩回下降入小脑幕切迹。

　　2.扣带回疝 扣带回移入大脑镰下间隙。

　　3.小脑扁桃体疝 小脑扁桃体及延髓下降入枕骨大孔。

　　4.小脑蚓疝 小脑上蚓部及前叶上升入小脑幕切迹。

　　5.额叶眶回疝 额叶后下移入中颅窝。

　　单纯型脑疝多无临床症状，只为尸检时的偶然发现，实际意义不大。有时将楔状型脑疝分为四型(删去额叶眶回疝)，亦有将海马钩回疝和小脑蚓疝合并为一，称为小脑幕型。也有将此型再分为两个亚型：上升型——小脑蚓疝;下降型——海马钩回疝(又分为前疝、后疝及完全疝三种)。楔状型陈额叶眶回疝外皆可引起不同的组织损害而引起不同的临床症状使病程复杂化，严重时常导致死亡。

　　国内原四川医学院从病理角度联系临床症状将其分为四型：海马钩回疝、扣带回疝、小脑扁桃体延髓疝及小脑蚓疝。

　　在临床上最常见、最有实用意义的为海马钩回疝(小脑幕切迹疝)与小脑扁桃体疝(枕骨大孔疝)。其他两类，扣带回疝往往伴随有同侧海马钩回疝出现，一般不引起特殊症状，有时大脑前动脉受大脑镰压迫而引起同侧额叶内侧而或旁中央小叶的软化，发生对侧下肢瘫痪及深感觉障碍。小脑蚓疝多伴随小脑扁桃体疝出现，很少见，且其症状类似海马钩回疝。

　　脑疝好发部位的局部解剖

　　(一)小脑幕切迹及其周围的局部解剖

　　小脑幕是一个横张于颅内的硬脑膜隔，它将整个颅腔从横的方向分为两大部分，即幕上与幕下。前面附着于岩骨嵴上，后面则附着于枕骨内面之枕骨横沟，其前缘游离，中间有一卵圆形孔，称为小脑幕裂孔(即小脑幕切迹)。中间有中脑通过，其前端有第三对颅神经(动眼神经)通过。

　　小脑幕切迹的大小各人略有出入，形状宛如伸出来的舌头。其纵径长于横径，前端较宽，后端较窄。其游离缘名为小脑幕切迹缘，可分为前后两部。前部在矢状方向伸向前方，与岩骨嵴牢固粘连。其游离缘形如索带，可分为内外两股;内侧股较短，止于后床突，名为床内侧韧带，有动眼神经经过其上缘，它向前进入海绵窦;外侧股较长，向前止于前床突，名为床外侧韧带，构成海绵窦的外删壁和顶壁。后部结构比较简单，呈弓形陡直地弯向上方，再略向前方弯转，在中线上与对侧的游离缘汇合，此点相当于小脑幕的顶。小脑幕切迹缘与中脑各部之间的距离各人也不同。

　　在小脑幕切迹缘前部的水平作一横切面，在切面上则可见到四叠体的上丘、中脑被盖、网状结构、动眼神经核、中脑导水管及其周围灰质、红核、黑质和中脑脚。

　　从小脑幕下向上观察，可见海马叫全部突向内侧并超过小脑幕切迹缘，存接近胼胝体压部的后端略微伸向颅后窝，靠近小脑的顶叶、海马钩回也在前方，而且更突出地超过小脑幕切迹缘，并常在此可发现一道狭窄，名为小脑幕压迹，这是属于正常解剖范畴之内的。

　　在小脑幕切迹缘与中脑之间有脑池环绕。借以保护中脑。这些脑池是小脑幕下的脑脊液流向小脑幕上的必经之道。脑池有不同的划分和命名。

　　1.脚间池 与交叉池、桥池合称基底池，左右各一，位丁前部。前界为蝶鞍，后界为中脑大脑脚的脚间窝，旁为颞叶下缘(相当于钩回上的小脑压迹处)，底为枧束。它在前方与大脑外侧裂池。在后方与环池相连。有灰结节、乳头体从上方，海马钩同、悔马回的内侧部和齿状回从外侧伸向池内。在脚间池内有后交通动脉、基底动脉、大脑后动脉、动服神经等通过。

　　2.环池 亦称为横裂池，是脚间池向后的延续部分，左右各一，可以再分为：

　　(1)Bichat氏池：是脚间池向后的延续部分，较狭窄。与它相邻的脑部为海马钩回的后部及海马回。池中有大脑后动脉、基底动脉及滑车神经通过。

　　(2)Galen氏池：又名为大脑大静脉池，由两侧的Bichat氏池存后方汇合而成。此池较宽，其前界包括松果体、胼胝体压部的下缘与三角帆之间的区域在内。相邻的脑部为小脑中央小叶、中央小叶翼、中脑被盖、胼胝体压部后区、穹隆回峡部，舌回前部直至距状裂。池内有两条大脑内静脉汇入大脑大静脉。

　　(二)枕骨大孔及其周围的局部解剖

　　枕骨大孔位于颅后窝最低部的中央，呈卵圆形，前后径约为3.5cm，横径约为3cm，其下缘相当于延髓与脊髓的连接处。枕骨大孔的前部为延髓，舌部为小脑延髓池，后者对前者有保护作用。在正中矢状切而上，小脑延髓池呈三角形，上界是蚓体下缘、蚓垂及两侧的扁桃体，底部是延髓的背侧面。后方是硬脑膜和寰枕膜，第四脑室中孔(Magendie氏孔)为其最高点。它在两侧与小脑桥脑角池、在下方与椎管内的蛛网膜下腔相连。小脑延髓池的大小各人略有不同，其最深处达1.5～2.O cm，横径约5～6cm。池中的软脑膜纤维素较他处稀疏。在扁桃体内侧有迂曲的小脑后下动脉(即小脑下动脉)绕过。

　　延髓上接桥脑，下续脊髓，是脑干的最下部分，它既是脑与脊髓之间上行下达的神经束必经之处，也足后组颅神经的神经根的集中处，司理呼吸、循环(低级)的中枢电位也位于延髓之内。

　　(三)大脑镰下的局部解剖

　　大脑镰位于矢状面。呈镰刀状，前部较窄，固定于筛骨鸡冠上，后部较宽，固定于枕内粗隆和小脑幕上。深人大脑纵裂，其下缘为游离缘。前2/3与胼胝体有一定距离，后1/3与肼胝体接近。

　　在大脑镰下缘前2/3的两侧从前向后为两侧部分额叶的内侧面与扣带回，还有大脑前动脉分布在大脑半球内侧面的分支。

　　脑疝的诊断与鉴别诊断

　　脑疝是颅内压增高的最终病理表现。而颅内压增高又多半是颅内占位性病变所引起，在各种原因所致的颅内压增高中，又以外伤性颅内占位性病变和其他颅内占位性病变最易引起脑疝。

　　因此，从脑疝的预防和治疗角度出发。更有实际意义的应该是对颅脑损伤与颅内占位性病变的早期诊断，而不是对脑疝的诊断。可是，有些占位性病变(尤其是急性颅脑损伤后颅内外伤性占位性病变)由于缺乏明显的临床症状和体征。过去往往总是发展到脑疝后才被诊断出来。因而，脑疝的诊断问题反而成为诊断颅内占位性病变的首要问题。近二十多年来由于CT的广泛应用，使急性颅内血肿的诊断较过去更加容易，但临床工作中切不可过分依赖CT，而忽略严密的病情观察和神经系统检查以及对病情的综合分析判断。

　　(一)脑疝的诊断

　　脑疝的诊断主要根据病史和临床症状、体征来考虑，同时使用一些辅助检查，如过去应甩颈总动脉造影诊断小脑幕切迹疝;借助椎动脉造影诊断枕骨大孔疝;借助气脑造影，根据颅底各脑池的情况判断天幕疝的部位、程度及脑干形态位置等。近年来CT临床上的应用，为脑疝的诊断提供了有价值的帮助，但由于患者条件等所限，其实用价值较小，尤其在急性颅脑损伤患者脑疝的诊断中更是如此。因而我们在诊断脑疝时应把立足点放在病史的调查、详细的体检、对受伤机制的分析和严密观察病情变化等方向。

　　颅内有占位性病变的患者。如果有进行性意识障碍，并出现一侧瞳孔散大，对光反射消失，对侧有锥体束受损征出现，同时伴有生命体征的改变，则应诊断在瞳扎散大侧有小脑幕切迹疝形成(少数在瞳孔散大侧对侧)。临床上有各种颅内压增高征象而腰穿椎管内压力不高时应怀疑有枕骨大孔疝。颅内压增高的患者，如呼吸突然停止，则多为枕骨大孔疝所致，尤其见于后颅窝占位性病变的患者。海马钩回疝严重时，多有同侧扣带回疝。后颅窝占位性病变较大时，往往有小脑蚓疝。椎动脉造影时如出现小脑后下动脉向下移位至枕骨大孔内或以下，即为有枕骨大孔疝表现。

　　颈总动脉血管造影侧位片可见前脉络膜动脉及后交通动脉在近端被疝出的脑组织压低。在大脑后动脉通过天幕切迹的地方有成角的现象，或后交通动脉、大脑后动脉、脉络膜前动脉等向下移位呈弧形、切迹或变直。前后位片可见上述二血管有向中线移位的表现。

　　总体来看，凡患者在临床上已形成脑疝，必需具备如下条件：①患者一定有颅内压增高的表现;②除部分慢性枕骨大孔疝的患者外，患者一定有不同程度的意识障碍;③患者生命体征改变;④具有脑疝的特有症状，如天幕疝患者生命体征有改变，枕骨大孔疝患者呼吸停止。但具有上述条件的患者不一定都有脑疝。

　　(二)脑疝的鉴别诊断

　　包括两方面的内容：即脑疝与非脑疝的鉴别、两类常见脑疝的鉴别。

　　1.意识一个颅内压增高的患者其意识由清醒到发生障碍时，则表明有脑疝形成之可能。除部分慢性枕骨大孔疝患者外，其他急、慢性脑疝的患者一定有不同程度的意识障碍。但在急性颅脑损伤与其他颅内脏增高患者中有意识障碍者不一定都是脑疝。

　　2.瞳孔和眼外肌

　　(1)两侧瞳孔均散大：①从眼外肌方面来判断：当两侧瞳孔均己散大.或因某种原因(曾用散瞳剂或缩瞳剂、白内障等)不便于检查瞳孔时，如两侧提睑肌的张力稍有差别。其张力较低的一侧，往往系动眼神经首先受压的一侧，并常为首先发生脑疝的一侧。②从缺氧方面来判断：在解除缺氧后，经某种降低颅内压的处理或气管切开解除呼吸道阻塞后，如两侧散大的瞳孔均缩小，则常表明与脑干急性缺氧有关;如一侧缩小而另一侧仍然散大，则散大侧常系动眼神经受压侧，并且可能是脑疝侧，同时也说明缩小侧之所以缩小，与脑干缺氧有关;如两侧瞳孔仍散大则应当考虑是否为病程近末期，既可能是脑干已经发生了严重的缺氧性或其他器质性的损害。也可能是两侧仍有脑疝形成。③从手术的效果方面来判断：假如小脑幕切迹疝系由颞区的硬脑膜外血肿所引起，清除血肿后，通常是对侧瞳孔首先缩小，再是血肿侧缩小。而且常在瞳孔恢复正常后眼外肌才恢复止常;如血肿侧已缩小，对侧仍散大，则应当怀疑是否有脑疝存在。如果手术中颅内压已明显降低.手术侧瞳孔缩小，对侧仍散大，转瞬间颅内压又增高，手术侧卫散大，也应当怀疑对侧是否有脑疝，而且还要想到对侧有一巨大占位性病变存在的可能;如果手术后病情一度好转，散小时后再出现这种情况，除考虑对侧有无脑疝外，还应当考虑到手术侧又有血肿形成或发生积渡，或脑挫伤脑水肿、肿胀所致。手术后对侧瞳孔已缩小，同侧瞳孔仍散大，或有缩小又未达到正常，如颅内压太高，减压又不充分，则表明脑疝未解除;如颅内压不高，减压又充分。则为动眼神经受压时间过长发生麻痹或其他原因所致。手术后两侧瞳孔仍散大，如颅内压高则表示脑疝未解除;如颅内压不高，则表示动眼神经麻痹或其他原因所致。

　　(2)两侧瞳孔尚有大小差别：假使瞳孔较大侧的对光反应较灵敏，眼外肌无麻痹现象。较小侧对光反应减弱，提睑肌的张力较低。常说明脑疝位于瞳孔较小的一侧。此乃系脑疝早期，副交感神经纤维尚处于受刺激的阶段所致。

　　如果伤后立即发生一侧瞳孔散大，对光反应消失或者还伴有眼外肌、三叉神经第一支麻痹等症状，而病情尚不稳定，甚至意识完全清楚，另一侧的瞳孔及眼外肌均上正常，诊断时则要考虑到是否为单纯的动眼神经损伤、眼球内出血、眶尖部骨折、此侧曾用散瞳剂或视神经损伤，关于这些情况的鉴别诊断见表30—l。

　　诊断时必须联系病程进展、其他体征及对侧跟部的症状。但是也应考虑到，在这些情况的基础上，在其同侧或对侧仍有可能发生小脑幕切迹疝或枕骨大孔疝。

　　①原发性脑干损伤：常常在伤后立即出现两侧瞳孔大小不等，一侧或两侧时大时小，对称性缩小或散大，对称性或不对称性的对光反应改变或伴有跟球位置异常等。如果在这种损伤的基础上发生小脑幕切迹疝或枕骨大孔疝，则不一定发生前述那些有规律性的眼部症状。②枕骨大孔疝：枕骨大孔疝时，瞳孔最初常为对称性缩小，继而散大，对光反应也减弱继而消失.这是脑干急性缺氧时损害动眼神经核的结果。枕骨大孔疝与小脑幕切迹疝的鉴别诊断见表30—2。

　　(3)锥体束受损征：在诊断小脑幕切迹疝时，对偏瘫评估时还要考虑到下列几点：①一侧锥体束在任何部位受损都可能引起偏瘫，如系直接损伤运动区、中脑脚、脑干等处，伤后立即出现症状，有的逐步显示出来.如血肿逐步增大后使运动区受压或脑水肿波投到运动区等，这种情况的偏瘫是继发性的，是缓慢出现的，与上面提到的因脑疝所致的偏椎无从鉴别，在脑疝症状明显化之后也根本无从分辨何为引起此征的主要原因。②脑疝引起的偏瘫是与脑疝的其他症状相应且合并出现的，是逐步发腱而来的，不会是孤立的。③脑疝引起的偏瘫常为轻瘫。④有发生一侧去大脑强直，应与偏瘫鉴别开来。⑤脑疝晚期病例常有双侧?