简介

什么是视网膜动脉阻塞?

  视网膜动脉阻塞(retinal artery obstraction)由动脉硬化以及栓塞引起的动脉阻塞。其特点是起病急,可引起视网膜的急性缺血,视力严重下降,是导致失明的急症之一。该病多见于老年人,50~60岁居多,男性略多于女性,常单眼发病,1%~2%可双眼发病。

治疗

  视网膜动脉阻塞的治疗概要:

  视网膜动脉阻塞可以进行眼球按摩、前房穿刺降眼压等方法。常规通过血管扩张剂、降低眼压、吸氧、纤溶制剂等其他常规治疗方法。兴奋性氨基酸受体阻滞剂、经股动脉导管向眼动脉注入纤溶剂、玻璃体灌注等新治疗方法。


  视网膜动脉阻塞的详细治疗:

  视网膜动脉阻塞的治疗:

  本病需要争分夺秒急诊处理,以抢救视力。治疗时,可以进行眼球按摩、前房穿刺降眼压、含服硝酸甘油片、吸入亚硝酸异戊酯、吸氧、闭锁交感神经结等方法,然而真正治愈较为困难。

  本病应按急症处理一治疗目的在于恢复视网膜血流,保护视功能和预防再阻塞。

  1.常规治疗方法

  (1)血管扩张剂:初诊或急诊时应立即吸入亚硝酸异戊酯或舌下含化硝酸甘油,球后注射阿托品0.25mg或妥拉唑啉12.5~25mg,1次/d。静脉滴注罂粟碱30~60mg,加入250~500ml生理盐水或10%葡萄糖。也可口服烟酸100mg,3次/d。

  (2)降低眼压:用两手食指于眼睑上交替压迫眼球,100次/min,5min/次,使眼内压急剧上升和下降.以解除视网膜动脉管径的改变,解除阻塞。口服降压药,如乙酰唑胺等。前房穿刺,此方法可使眼压骤降,视网膜动脉扩张,以达到栓塞再通的目的。

  (3)吸氧:吸入95%氧和5%CO2混合气体,白天每小时吸氧一次,每次10min,晚上每4h1次可增加脉络膜毛细血管血液的氧含量,从而缓解视网膜缺氧状态,二氧化碳并可扩张血管,增加血流量。孙厚壮报告用高压氧合并使用地巴哩及维生素c治疗RAO 50例总有教率为80%,10天为1疗程,病程在10天内,经2~3疗程疗效最佳。治疗中应注意加血管扩张剂,纯氧可致血管收缩,加重视同膜水肿。

  (4)纤溶制剂:对疑有血栓形成或纤维蛋自原增高者可应用纤溶制剂。尿激酶或去纤酶静脉点滴,治疗时应查纤维蛋白原,如降至200mg%以下者应停止使用。亦可用导管介入眼动脉或颈总动脉行造影后,以尿激酶1.5万U直接灌注行溶栓治疗。

  (5)其他:支持疗法,可给维生素131,Rig肌注,口服ATP、肌昔等。抑制血小板药物如肠溶阿司匹林、双嗜达莫。对有高血压、糖尿病、高血脂等均应有相应的内科治疗。疑有炎性病灶者,用扰炎药物与激素或叫噪美辛。此外应禁烟、防冷、避免劳累。亦可采用中药活血化癖,益气通络治疗。

  2.新的治疗方法

  (1)兴奋性氨基酸受体阻滞剂:右美沙芬(右甲吗喃)是一种NMDA受体拮抗剂。可有效的减少视网膜受损的范围和促进视网膜神经元的恢复。

  (2)经股动脉导管向眼动脉注入纤溶剂:若患者最初视力好于手动,视网膜中央动脉发生阻塞后4~6h内接受局部纤溶治疗.视力预后可得到改进一但应注意纤溶治疗的禁忌证。

  (3)玻璃体灌注:为视网膜供应养料和其他化台物.同时排出代谢产物。

  (4)玻璃体内氧源的应用:即通过玻璃体向缺血的视网膜内层直接供氧。

  (5)视神经按摩和球后埋线术:按摩可刺激视神经周围血管网,促进血管扩张,刺激视神经兴奋。球后埋线所用的羊肠线是一种蛋白质,可刺激球后组织局部充血,血管扩张。

  (6)氩激光的应用:可用氩激光击射溶解栓子,恢复视网膜的血供。

  (7)葛根的应用:可改善视网膜微循环。

临床表现

  视网膜动脉阻塞的症状:

  出现视力障碍,视物模糊,乃至逐渐失明。

  1.视网膜中央动脉阻塞阻塞部位及程度不同,临床表现也不一致。

  (1)阻塞在筛板附近或筛板以上部位:临床表现为视力突然急剧下降。可降至只见手动或光感。部分病人有先兆症状,突然单眼出现一过性黑蒙,数分钟后视力恢复正常,反复发生后视力不能恢复。瞳孔散大,直接对光反射消失。

  (2)眼底:眼底后极部视网膜透明性消失,呈缺血性苍白,混浊、水肿,偶有少许火焰状出血。这是因为神经节细胞的混浊肿胀所致。此种表现多在血管阻塞l0min左右出现,2~3h后更加明显,黄斑呈樱桃红色。因黄斑中心凹处视网膜菲薄,可透见其下的脉络膜背景,在其周围视网膜灰白色水肿的陪衬下,黄斑呈更鲜艳的红色。视网膜动脉变细,在视乳头周围的动脉内,可见节段状断续缓慢流动的血柱。部分病人可在视乳头或周边部视网膜动脉内看到栓塞的栓子。指压眼球引不出动脉搏动,静脉管径也变细。发病2h后,视网膜动脉狭细更为显著;大约2周后,视网膜水肿消退;发病4周后出现视神经萎缩,动脉狭细呈白线状且变直。因末梢和细小的动脉分支不易看到,显得视网膜动脉分支变少。视野缩小呈管形视野或颞侧仅留一小片岛状视野。

  (3)眼底荧光血管造影:根据阻塞程度和部位及造影时间不同差异很大。可有动脉充盈延迟和视网膜动静脉循环时间延长。动静脉血管内荧光素流变细,呈串珠状移动,由于动脉灌注压低,荧光素不能进入小动脉末梢而突然停止,如树枝折断状。毛细血管不充盈,偶有渗漏或血管瘤样改变。晚期因视网膜萎缩,视网膜动脉粗细不均,血管内皮障碍,可见有血管壁荧光素染色。视网膜动脉不全阻塞或阻塞后恢复血流者,荧光血管造影表现正常。

  2.视网膜分支动脉阻塞

  病率约为38%,多由栓子或血栓形成,约90%发生在颞侧,颞上支尤为多见。视力及眼底改变依阻塞部位和程度而定,阻塞点多在视乳头附近或在大的分叉处,可见血管有白色或黄色发亮的小体。阻塞动脉供应的区域,视网膜水肿呈象限性或扇形乳白混浊,如累及黄斑可有樱桃红点,视力严重受损。ERG正常或轻度异常。视野有相应的神经束或扇形缺损。荧光血管造影,阻塞动脉及相应的静脉充盈迟缓,有的受累动脉至晚期仍无灌注,静脉期阻塞处依旧低荧光。阻塞远端可见动脉逆行灌注,相应静脉仍无灌注。有的阻塞点在造影静脉晚期出现高荧光、着色、渗漏。2~3周后视网膜水肿消退,阻塞动脉变细、白鞘。荧光造影可恢复正常。少数病例阻塞支与未阻塞支或睫状血管形成侧支,预后较好。偶有报告BRAO合并新生血管性青光眼。

  3.睫状动脉阻塞

  睫状动脉阻塞发病率约为5.46%,多见于年轻者。中心视力突然丧失,视乳头颞侧缘至黄斑,其供应区视网膜呈现一舌状或矩形乳白色浑浊,并有樱桃红点,此处睫状动脉管径狭窄或限局缩窄,有相应的中心注视区巨大暗点。周边视野正常。在睫状动脉阻塞中单独发生者约40%,预后良好,90%可有0.5以上视力,60%可达1.0,约40%合并CRV0,但多为非缺血型,不发生新生血管,如此联合发病,原因不明,可能CRVO发病后减少了睫状动脉的灌注压。约70%可有0.5的视力,未累及中心凹者视力可达1.0,约巧%合并前部缺血性视乳头病变者预后最差。

  4.毛细血管前小动脉阻塞

  毛细血管前小动脉阻塞多为全身疾病的眼底表现,如高血压、糖尿病、全身性红斑狼疮、皮肌炎、严重贫血、白血病、亚急性细菌性心内膜炎、放射性所致视网膜病变、外伤性视网膜脉络膜病变、视网膜耳蜗脑血管病及缺血型CRVO等。毛细血管前小动脉急性阻塞可能与血管内皮受损、栓塞形成,血管炎症或异常红细胞堵塞等因素致局部缺血缺氧,抑制了神经纤维浆运输,轴浆细胞器聚巢肿胀,断裂形成一假核的似细胞体,电镜下观察大部分由线粒体和脂质组成。检眼镜下呈絮状斑,大小约1/4D。荧光血管造影形成斑状无灌注区,邻近毛细血管扩张,有微动脉瘤形成。晚期荧光渗漏。视野正常或有相符的小暗点。数周后棉絮状斑消退,小动脉重新灌注,重建的毛细血管床呈纤曲状态。晚期由于视网膜内层缺血变薄,透明度增加,形成局限凹面反光区,说明该处视网膜曾经缺血。

  5.并发症

  继发性青光眼是最严重的并发症,发生率约1%。多数在发病后4~10周出现。动脉阻塞后视网膜呈严重缺血缺氧状态,可诱发新生血管形成,虹膜改变并伴有前房角新生血管形成,致前房角闭塞,形成继发性青光眼。抗青光眼治疗多无效。

病因

  视网膜动脉阻塞病因概要:

  视网膜动脉阻塞的病因主要分为5大方面:.动脉壁的改变与血检形成,常伴有高血压动脉硬化、粥样动脉硬化、糖尿病等;血管痉挛,是视网膜动脉阻塞常见原因;.栓塞;血管受压,可使血管受压或受刺激痉挛和阻塞;霍奇金病、弓形体病,眶周恶性肿瘤放射治疗后眼损伤等其他因素也是诱发视网膜动脉阻阻塞的原因。


  视网膜动脉阻塞详细解析:

  视网膜动脉阻塞的病因和发病机制:

  视网膜动脉阻塞曲原因,临床上多难肯定其确切的生理病理机制,但多数情况下常有相关疾病或诱因。

  1.动脉壁的改变与血检形成

  本病老年患者,常伴有高血压动脉硬化、粥样动脉硬化、糖尿病、心血管等周身疾病,由于血管内皮受损,内皮下增生变性。血管内壁粗槌,管腔狭窄,易于形成血栓。这种血管意外多发生于睡眠或静坐时,血压较低,血流缓悝之时。而青年患者中有1/3伴有偏头痛、血粘度增高、血液病、口服避孕药和外伤等诱因。血管炎症:各种炎症可直接侵犯动脉壁而发生动脉炎,如大动脉炎、巨细胞动脉炎、全身性红斑狼疮、多发性结节性动脉炎、硬皮病、度肌炎。眼外炎性病变如眶蜂窝织炎、败血症及其他全身感染,葡萄膜炎合并血管炎等。炎症使血管壁细胞浸润、肿胀、阻塞管腔。炎症、感染或毒素也可刺激血管痉挛、收缩和阻塞。

  2.血管痉挛

  血管痉挛可出现于视网膜中央动脉或其分支,是视网膜动脉阻塞常见原因,痉挛多为暂时性,发作频度无规律,发作时间长短也不同,所谓一过性黑朦多为视网膜血管痉挛所致,常为视网膜动脉阻塞的先兆,见于老年高血压、动脉硬化及心脑血管疾病。亦可发生于血管壁健全的青年患者,常伴其他部位血管舒缩功能障碍如手足麻木和温度感觉异常、偏头痛、肢端动脉痉挛、风湿病二尖瓣获窄、红细胞增多症。血管痉挛可因多种因素诱发,身体受机械或药物刺激可产生反射性血管痉挛,如阴道灌洗、副鼻窦冲洗、鼻甲注射、拔牙时下领注射普鲁卡因及肾上腺素;内源毒素如流感、疟疾;外源毒素如烟、醇、奎宁、铅、避孕药等。血管栓子、血栓、颈动脉灌注药物,脑血管造影均可引起血管痉挛,甚至阻塞。

  3.栓塞

  解剖上,眼动脉自内颈动脉及视网膜中央动脉都是直角分支,栓子进入视网膜中央动脉的机会很少,临床见到并为病理证实的视网膜内栓子,有钙、胆固醇、脂、血小板等,胆固醇栓子为闪光斑点,可多发。栓子以来自颈动脉粥样硬化斑脱落的软性栓子最为常见,亦来自亚急性心内膜炎及心脏瓣膜上的赘生物;肿瘤如心房粘液瘤;异物如可的松、泼尼松龙、硅、青霉素油剂、寄生虫与卵所致的栓子;挤压伤骨折后形成脂栓、气栓。进入视网膜中央动脉的栓子,多停滞在巩膜筛板处,该处管径较窄有关。有时栓子转移至视网膜小分支,视力可有部分恢复,在眼底镜下呈现白色小段,如进入更小分支,则视网膜受累范围更小,颈内动脉阻塞综合征症状之一为同侧性暂时性视力障碍,眼底可见到多个白色栓子,相继由视乳头较大分支进入视网膜较小分支,颈内动脉的栓子主要为血小板栓子,来源于心脏的栓子,可同时累及视网膜中央动脉及脉络膜血管。

  4.血管受压

  眶内压增高或眼压增高均可使血管受压或受刺激痉挛和阻塞,见于球后肿瘤压迫,外伤后出血、外伤后筛窦内脱位,眶内肿瘤摘除术后。青光眼眼压增高、视盘埋藏玻璃疣、巩膜环扎注气术或过度电凝,巩膜加固术。

  5.其他

  尚有报道霍奇金病、弓形体病,眶周恶性肿瘤放射治疗后眼损伤诱发阻塞。最近Petty报道10例视网膜耳蜗脑血管病变临床表现为急性、亚急性多灶性弥漫性脑病症状,伴有听力丧失和视力丧失。是由于微血管病变累及脑、视网膜及耳蜗小动脉,视网膜有明显的小动脉阻塞。脑组织切片见小动脉周围有轻微非特异性慢性炎性细胞侵润,伴有或不伴微梗死。原因不明,认为可能与免疫有关。

诊断

  视网膜动脉阻塞的诊断:

  通过眼底检查可见到发生动脉阻塞处的视网膜浮肿、呈苍白色。

  根据本病的特点多能做出诊断,但应与以下疾病相鉴别:

  1.眼动脉阻塞眼动脉阻塞可使视网膜中央动脉和睫状动脉的血流均受阻,故视功能受影响更严重,视力可降致无光感。视网膜水肿严重,可无樱桃红点,晚期黄斑有色素混乱。

  2.缺血性视乳头病变此病视力减退较视网膜动脉阻塞为轻,视野多呈象限性缺损,与生理盲点相连,黄斑无樱桃红。荧光造影视乳头充盈不均匀可资鉴别。

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