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　　病因

　　有关全身疾病与内耳的关系，现分述如下：

　　1.高血压动脉硬化病

　　高血压动脉硬化病人血中脂蛋白过多，血清胆固醇、三酰甘油或纤维蛋白原过高，致血黏稠度增加。其中低密度脂蛋白最易沉积于血管壁，可引起动脉硬化，致内听动脉供血降碍，内耳细胞变性。

　　2.糖尿病

　　据Kovar(1973年)对糖尿病患者颞骨病理检查发现，其小血管壁增厚、管腔狭窄、血管内出血，螺旋神经节和蜗神经核亦可变性萎缩。

　　3.肾病

　　肾小球血管和内耳血管，两者在超微结构和对某些药物反应上有很多相似之处，也可能存在免疫学上的联系。肾功能不良，大量尿素氮、肌酸酐及其他毒素等在体内蓄积，可直接损害内耳细胞，低纳、低氧血症和肾性高血压、动脉硬化等，又可引起内耳代谢紊乱与出血，可导致感音性耳聋。此时如再使用耳毒性药物，便可加重中毒现象，特别是肾功衰竭者。有学者指出，耳聋是尿毒症的特征。在做肾病透析治疗和肾移植木中，约1/6的病人将出现听力损害。家族性遗传性出血性肾炎-耳聋综合征遗传性肾炎(Alport综合征)常伴有感音性耳聋，原因不明。

　　4.甲状腺功能低下

　　甲低可引起不同类型疾病，如克汀病、黏液性水肿、Pendred综合征和地方性甲状腺肿大等。甲状腺功能低下除引起新陈代谢紊乱和降低外，并可使心排血量减少、血流迟缓、低血糖和高血脂等，使内耳代谢发生紊乱。

　　5.血液病

　　白血病主要表现为白细胞浸润、出血和感染;真性红细胞增多症的血液黏稠度高于正常7～8倍，血容量可增高1～2倍，可致血流滞缓，使内耳发生局部出血和血栓;镰形细胞性贫血可引起组织氧分压减少、营养缺乏和酸中毒而致聋。

　　6.梅毒

　　近70年来国际上广泛开始驱梅治疗后，此病已明显减少。胎儿或出生后即感染的早期先天性梅毒很少成活，晚期先天性梅毒多在5～25岁出现症状，90%发生眼的间质性角膜炎、脉络膜网膜炎和感音性神经耳聋。后天性梅毒二期多在染病后1～2年出现脑膜神经迷路炎，即急性脑膜血管性梅毒，可突然致聋，多伴有耳鸣、眩晕、面瘫和眼肌麻痹等。晚期脑脓肿病变使内耳骨质吸收，螺旋器破坏，可以累及耳蜗神经，但中段蜗管累及较晚且轻。

　　此外，周身疾病可致聋者还有很多，如营养不良、胶原性疾病、Wegener肉芽肿和Cogan综合征。

　　1.高血压动脉硬化病

　　常从高音耳鸣开始，随之成为以高频为主的听力丧失，一般患感音神经性聋者达70%左右，老年后尤甚。

　　2.糖尿病

　　其早期即可引起小动脉硬化、闭塞和退行性变，同时伴有周围性神经炎和迷路炎、双耳听力下降、高频损失重，晚期病人亦有发生全聋者。

　　3.肾病

　　肾脏病尤其是慢性肾功能不全者常引起耳聋，它的特点是双侧、对称性听力下降，同时伴有耳鸣及眩晕。

　　4.甲状腺功能低下

　　耳聋多为双侧进行性感音性或混合性耳聋，呈下降型听力曲线。据文献报道，甲状腺功能低下者，90%有听力减退现象。在胎儿或新生儿期甲状腺功能即低下，可致侏儒病。据王燕栖报告(1980年)，严重缺碘区的正常儿童，部分发生亚临床甲状腺功能低下或轻度听力延迟。

　　5.血液病

　　这些耳聋多是双侧性的，有的是渐进性或以突聋形式出现，常伴有耳鸣和眩晕。

　　6.梅毒

　　梅毒性耳聋多是双侧，以高频损害为主者占35%、低频损害为主者占20%，平坦曲线者占25%，全聋者占20%。有人将耳聋分为急性、慢性和类中风型三种。由于迷路骨炎导致骨质吸收，短骨环韧带松弛，使镫骨底板与其下的膨大球囊相接触。此时虽鼓膜无穿孔，但大声刺激或于外耳道施压，由于底板刺激球囊可诱发眩晕，即Hennebert征。