原创 2017-10-02 医脉通 医脉通内分泌科

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医脉通导读

糖尿病自主神经病变与餐后收缩压的下降程度相关，餐后低血压（PPH）又是糖尿病自主神经病变的一种重要的表现形式。三分之一的2型糖尿病存在PPT，该如何发现并进行干预呢？

之前给大家介绍了各式各样的高血压，再来说说低血压的事情，血压和血糖一样，高了低了都不好。今天说一下糖尿病患者常见的餐后低血压。

什么叫餐后低血压

餐后低血压(postprandial hypotension，PPH)指餐后收缩压下降20 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)或收缩压由餐前≥100 mmHg下降至餐后<90 mmHg，或当餐后发生头晕甚至晕厥等症状，血压有所下降但未达到上述标准，也可诊断PPH。PPH在糖尿病患者中常见，2型糖尿病中其发病率为37%。糖尿病自主神经病变与PPH关系密切，PPH可以是糖尿病自主神经病变进展的表现之一。

发病与糖尿病自主神经病变密切相关

糖尿病患者发生PPH的机制主要与糖尿病自主神经病变、异常的胃排空率、高血糖、胰岛素分泌及作用缺陷等有关，其中糖尿病自主神经病变起了至关重要的作用。糖尿病患者容易出现自主神经病变，自主神经功能紊乱减弱了人体对低血压的迅速代偿。外周血管由交感神经为主，调整血管收缩，而内脏的自主神经支配，副交感神经作用更强，糖尿病时受损更为严重，它对餐后血糖血压均有一定的影响。副交感神经在糖尿病早期即可受累，其后交感神经也逐渐被累及。糖尿病出现餐后低血压后，心率变异性可以更小甚至无差异，餐后血清去甲肾上腺素、神经降压肽含量差异无明显改变，涉及副交感神经张力的指标也无改变，说明缺乏代偿性交感神经激活，同时副交感神经也未作显著代偿是导致糖尿病患者发生餐后低血压的重要因素。

对老年患者要加强监测

研究表明，餐后平均收缩压下降程度与自主神经病变评分有相关性(P<0.01)，提示两者关系密切，因此可以考虑把餐后血压下降程度作为糖尿病自主神经病变的一项评价指标和辅助诊断标准。

餐后血压下降在老年糖尿病患者往往更为严重，且症状不典型，实际临床除少数老年人外，临床发病的并不多见，没有真正的大型流行病学数据。对以下人群要进行筛查，以便早期发现有问题的人群。(1)老年糖尿病患者出现晕厥、跌倒时诊断上应首先考虑PPH。(2)合并PPH的糖尿病患者C肽水平更低，糖尿病自主神经病变程度也更加严重，增殖性视网膜病变及糖尿病肾病更为多见，因此对有这方面并发症的糖尿病患者需要加强血压方面的监测。

改变用餐细节调节PPH

绝大多数合并PPH的糖尿病自主神经病变患者，临床症状轻微，不需要特别治疗。当发生头晕甚至晕厥等严重临床症状时，需要及时干预，避免不良结局。通过改变进餐细节有助于改善PPH的症状。首先，减少碳水化合物摄入量或少食多餐都可以缓解PPH程度或症状。其次，进餐前适当饮水，低容量(≤100 ml)的胃扩张可减轻十二指肠内输注葡萄糖所致的血压下降，有研究表明，在自主神经病变患者中，餐前饮水350～480 ml可以明显缓解血压下降达20 mmHg。第三，餐后保持坐位或者半卧位有助于减少PPH发生。

PPH的药物治疗(在医生指导下使用)

以下药物对PPH有一定的缓解效果。

（1）咖啡因：是一种腺苷受体拮抗剂，餐前服用可以有效减少PPH发生，常被推荐为有症状的PPH患者的一线用药。主要与抑制腺苷的扩张血管作用、阻止内脏血管过度扩张有关。餐前服用100～200 mg(相当于1～2杯)咖啡，可以有效缓解餐后血压的下降。不良反应有焦虑，心慌，失眠等。

（2）奥曲肽：是生长激素释放抑制激素的类似物，对糖尿病自主神经功能不全的PPH患者，能缓解餐后血压下降，症状严重的PPH患者可以采用皮下或肌肉内埋置泵给药。但由于该药昂贵、易致心律不齐、腹泻等不良反应，故仅限用于病情较重的患者。有研究提示奥曲肽在糖尿病患者中缓解餐后血压下降的机制主要与调节内脏血流量、增加血管阻力有关。

（3）α-糖苷酶抑制剂：如阿卡波糖及伏格列波糖，可通过抑制和延缓碳水化合物在小肠刷状缘的吸收，促使循环中血管扩张因子及内脏活性肽的分泌来缓解餐后血压的降低。阿卡波糖可以明显缓解合并餐后低血压的2型糖尿病患者餐后血压下降程度以及餐后血压的波动情况，且餐后血压下降最大值与餐后肾上腺素水平、心率变异性指标及餐后胰岛素水平成负相关，与血糖波动性成正相关；阿卡波糖干预组餐后GLP-1更高，胰岛素、C肽水平更低，提示老年2型糖尿病患者的餐后低血压可能与自主神经功能受损、血糖波动和胰岛素抵抗有关。

（4）古尔胶：是从古尔豆中提取出来的大分子天然亲水胶体，属于天然半乳甘露聚糖，因无法被消化，故被视为膳食纤维素。古尔胶可以通过减慢胃排空以及抑制葡萄糖吸收，来改善糖尿病患者餐后血压下降程度。此类药物会导致腹泻、胃肠胀气、腹痛等不良反应。

（5）二肽基肽酶4( DPP-4)抑制剂：主要通过抑制DPP-4酶的活性，提高体内胰升糖素样肽1(GLP-1)和葡萄糖依赖性促胰岛素分泌多肽(GIP)浓度，发挥葡萄糖依赖的促胰岛素分泌作用和抗胰高血糖素作用。有报道[28]维格列汀能够显著改善非糖尿病患者的PPH情况，用药后使餐后收缩压由下降30 mmHg恢复至正常，这可能与其增加GLP-1水平，减缓胃排空有关。

小结

糖尿病自主神经病变与餐后收缩压的下降程度相关，PPH又是糖尿病自主神经病变的一种重要的表现形式。故防治PPH对糖尿病自主神经病变患者意义更为重大，内分泌科临床医生在诊治糖尿病自主神经病变患者时应注意仔细筛查PPH，及时进行预防以及综合治疗，改善糖尿病患者生活质量。

参考资料：

1.张洁、郭立新.糖尿病自主神经病变与餐后低血压的机制研究[J]. 中华内分泌代谢杂志, 2017,33(08): 699-701.