肥胖是如何影响儿童身高的

肥胖的普遍性和肥胖青少年人群的快速增长已成为危害儿童健康的重要公共卫生问题,其在心脑血管、代谢综合征等方面的影响广为临床关注。近年的数据显示,与成年人相反,肥胖儿童的四肢骨折风险比正常体重的同龄人高25%,揭露了肥胖与骨骼健康之间的关联性。那么,肥胖是如何影响儿童身高的呢 在生命的不同阶段,人类的骨骼在大小和形状上会发生一些变化。儿童期和青春期的特点是快速而明显的纵向骨质生长、区域骨质扩张和骨矿物质累积。从出生到童年,骨量是逐步累积的。 在青春期,由于生长激素(GH) 、胰岛素样生长因子1(IGF-1)和胰岛素等合成代谢激素的影响,骨质疏松的速度明显加快。GH和IGF-1能促进成骨细胞分化、肌肉生成和肌肉发育。胰岛素能增强成骨细胞的发育,促进骨钙素的表达,并减少骨的再吸收。 此外,青春期胰岛素分泌增加,而在有肥胖症的青少年中上升幅度更大,他们会出现轻度到重度的高胰岛素血症。在肝脏胰岛素清除率降低的小鼠模型中,高胰岛素血症与小梁和皮质骨矿含量(BMC)升高、骨形成减少有关,但也与破骨细胞的数量和骨吸收的标志物减少有关。这些发现表明,高胰岛素血症与骨转换率降低有关。 首先,肥胖使间充质干细胞向脂肪细胞系分化而非分化为成骨细胞,这种不平衡导致骨形成减少,骨髓脂肪含量增加。 其次,肥胖的特点是身体活动水平降低,促进破骨细胞的活动和骨吸收,引发核因子κb(RANK)受体激活剂的表达,有利于与其配体(RANKL)的结合,反之抑制骨质疏松素(OPG)途径。该通路的激活导致单核细胞和巨噬细胞的融合并分化为破骨细胞,最终导致骨吸收的增加。 第三,肥胖儿童的饮食通常富含脂肪,这可能会减少肠道对钙的吸收,导致骨形成所需的钙减少,并进一步促进炎症。 最后,体育活动是骨质增生的主要机械性刺激,而在肥胖儿童中往往减少。 脂肪组织促进青春期前儿童骨骼生长 许多文献都已经报道过肥胖可能导致性早熟的发生,因为这些儿童可能有更高的雌激素水平。青春期的过早开启,可能也会对儿童骨量积累产生影响。 也就是说,儿童肥胖对骨量的影响可能存在多方面的影响,一方面脂肪组织刺激骨膜生长,对骨量存在正面作用;另一方面肥胖导致性早熟,也有可能影响骨量积累。 肥胖对于骨骼健康的影响是复杂多面的:肥胖能影响骨骼微环境,导致骨骼质量下降;脂肪组织能刺激骨膜,对骨量存在正面作用,但另一方面其引发性早熟,又可能影响骨量积累。
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