血管病与神经免疫学的碰撞

 卒中的免疫机制和治疗 

讲者:中山大学附属第三医院神经病学科  胡学强

 

目前,免疫学研究已超出单纯防御感染的范畴。免疫机制在卒中发病机制中的作用已逐渐得到重视。而且,越来越多的证据表明,免疫因素及炎症反应在卒中的病理生理中起重要作用。免疫机制参与到缺血级联的每一个阶段,反过来,缺血性脑损伤也可以激活免疫系统或导致免疫抑制。

 

胡教授指出,在以缺血级联反应为靶点的治疗途径中,炎症抑制可能是有希望的治疗手段之一。卒中免疫学治疗有其自身的优势:首先,这些治疗有延长的治疗时间窗,或可在错过溶栓时间窗的患者中使用。其次,考虑到缺血再灌注也激活炎症反应,抑制炎症可作为溶栓或血管内取栓等再灌注治疗的适当补充。最后,炎症抑制在脑出血模型中有治疗作用,或可应用于出血性卒中尚不能排除的患者。但胡教授也强调,目前尚未能精确地找到某一靶点作为卒中免疫学治疗的最佳途径,因此,对卒中的免疫学治疗仍需保持谨慎的态度。

 

? 高血糖加重缺血性脑损伤的机制

 

讲者:美国北卡罗来纳州中央大学  李平安

 

高血糖加重脑损伤主要有三个特征,增加损伤的面积、造成出血性梗塞、以及造成缺血后抽搐。其加重脑损伤的机制包括酸中毒,葡萄糖的毒性、氧自由基和氮自由基生成增加,以及线粒体分裂/裂解/膨胀增加。对于高糖加重出血性梗塞的原因,可能是通过对血脑屏障的破坏,其中包括内皮细胞的紧密连接和星形胶质细胞,另外能够激活MMPs。糖尿病增加缺血后抽搐的原因,目前比较肯定的是mTOR系统,其他的原因可能包括HMGB-1-TLR-RAGE,或ERK1/2通路。

 

? CNS血管炎的临床和影像特征

 

讲者:首都医科大学附属北京天坛医院神经内科  张星虎

 

中枢神经系统血管炎(CNSV)是一类累及中枢神经系统的炎性血管病,多种病因,慢性病程,缺乏特异性诊断指标。临床表现复杂多样,主要为头痛、肢体麻木、肢体无力,癫痫、认知障碍等局灶性或弥漫性中枢神经系统损害症状。

报告中,张教授重点介绍了原发性CNS血管炎(PACNS),该病变局限于中枢神经系统,目前发病机制尚不明确,可能与机体免疫异常有关。张教授对PACNS的分型、诊断标准、相关检查进行了详细介绍,并与大家分享了几个典型病例。后续小编会进行详细报道,敬请期待。

 

? 动脉粥样硬化斑块炎症反应的识别和临床意义

 

讲者:山东大学齐鲁医院(青岛)神经内科  李海峰

 

人们对于动脉粥样硬化炎症反应的认识已非常明确,其斑块内的炎症反应和免疫反应增强可使斑块表面纤维帽变薄,增加斑块不稳定性,从而导致斑块破裂和血栓形成。从2005年开始,就有很多人在做血管的深入检查,并认识到颈动脉斑块不只是狭窄的问题,更重要的是斑块本身的性质。

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