自发性眼眶压缩伤



2016-01-14 love m h 眼科时间

williams 医生等于 2015 年 5 月 21 日与大家分享了一例自发性的眼眶压缩伤。其结果发表在近期的 JAMA Ophthalmol 上。

眼眶组织压缩所导致的视力下降非常罕见。据我们所知,此报道为自发性的眼眶压缩综合征的第二个病例,并首次获取了 OCT 以及血管荧光造影图像。

患者男性,三十多岁,肥胖。无系统性疾病以及眼病史。

睡醒后右眼即无光感。右眼睑和前臂感到疼痛、麻木,有红斑以及硬结,并且一天内有所增加。发病前一晚,患者曾大量饮酒,并且服用 2 片盐酸丁丙诺啡/盐酸纳洛酮片。否认外伤史。患有横纹肌溶解导致的急性肾衰竭(肌酐 2.2 mg/dL,肌酸激酶 29320U/L),右前臂骨筋膜室综合征,进行了急诊筋膜切开术。

眼科会诊确定患者右眼无光感,左眼视力 1.0。右眼眼压 37 mmHg,左眼眼压 21 mmHg。

前节检查显示右眼睑水肿、球结膜水肿、角膜上皮下浑浊以及眼睑运动受限。右眼瞳孔中等程度散大,且相对传入性瞳孔阻滞。

眼底镜检查显示血管迂曲,周边视网膜浆液性脱离,黄斑颜色发白。左眼检查正常。头部以及眼眶非增强 CT 显示眶周软组织水肿。

由于怀疑眶筋膜室综合征,行右侧外眦切开术。术后眼睑水肿及运动有所改善,但右眼眼压持续上升达 32 mmHg。静脉输注地塞米松,局部用药降低 IOP。尽管进行了这些干预,右眼眼压在第二天增加为 42 mmHg,直到入院后 3 天眼压仍未恢复正常。

3 周后,患者转院,检查显示视网膜灰白 、水肿,血管变细,视网膜皱褶,周边视网膜色素上皮细胞异常,视盘苍白。OCT 检查显示视网膜失去正常结构,视网膜脱离(图 1)。血管造影显示视网膜和脉络膜动脉充盈延迟(图 2)。

图 1:A ,眼底照相显示视网膜发白、血管变细、视网膜皱褶(黑色箭头),周边视网膜色素上皮异常(白色箭头);B,OCT 显示视网膜结构严重紊乱,网膜下积液,以及视网膜色素上皮下液体(箭头显示扫描方向)。

图 2:A-D,血管荧光造影,脉络膜期显示脉络膜充盈延迟(A),动脉期显示视网膜动脉充盈延迟,局部暂时强荧光(B),静脉期(C)即晚期显示荧光渗漏以及低灌注(D)。

讨论

该患者的临床表现与一种叫「星期六夜晚视网膜病变」的疾病一致。该疾病是在 1974 年由 Jayam 等命名。尽管这种自发性的眼眶压缩综合征非常罕见,但其与神经外科俯卧位手术后,出现严重视力丧失的一类眼眶压缩综合征临床表现类似。

Hollenhorst 等提出,长时间施加于眼眶的外部压力将导致眼眶血管全部或部分塌陷,造成视网膜和脉络膜局部缺血。当外部压力释放,缺血的血管舒张允许血液流到周围组织,导致视网膜以及眼眶水肿。视力的损失可能发生于眼动脉塌陷时,此时,视网膜极度缺血。随后再灌注发生,即可解释视网膜和眼眶出现的明显水肿。

相关理论认为,视力的损伤是由于眼动脉中断,且与视网膜严重水肿相关。OCT 以及血管造影表现可验证这一理论。尽管未做视盘 OCT 检查,也可发现神经纤维层急剧增厚,随后变薄。

由于患者可能无自觉症状,临床医生应注意进行相关检查,否则,将无法提供适当的病史依据。

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