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(一) 治疗基础疾病：如防治动脉样硬化、控制糖尿病及感染等。(二)一般治疗：卧床休息，肢体静脉血栓形成应抬高患肢。(三) 对症治疗：包括止痛、纠正器官功能衰竭等。(四) 抗血栓药物治疗：1.抗凝治疗(1) 肝素: 主要用于近期发生的血栓性疾病。肝素钠的一般初始剂量为1000020000U /d,每6~8 小时一次，静脉滴注，以APTT 作为监测指标调整剂量，以使APTT延长1~2 倍为宜。总疗程一般不宜超过10 日。(2)AT:主要用于AT 缺乏症患者，可增强肝素的抗凝效果，减少肝素所致出血并发症。(3) 香豆索类:通过与VitK 竞争，阻断VitK 依赖性凝血因子的生物合成。主要用血栓性疾病预防、肝素抗凝治疗后的维持治疗，常用者为华法林。(4) 水蛭素: 为基因重组水蛭素，系特异性抗凝血酶制剂，不良反应少、毒性低为优点，临床已用于冠脉综合征、肝素诱导性血小板减少症并血栓形成(HITT)患者。(5) 重组人活化蛋白c (APC)：可抑制败血症诱导的凝血酶生成，目前已经成功用于治疗败血症引起的DIC,降低死亡率。(6) 磺达肝癸钠: 为活化FX抑制剂、临床研究表明其对DVT、ACS 的疗效优于LMWH。2.抗血小板药物治疗：(1) 阿司匹林:通过抑制环氧化酶、阻断花生四烯酸代谢、减少TXA 生成而发挥血小板聚集作用。（2 )双嘧达莫：通过抑制磷酸二酯酶，提高血小板内cMAP水平而抑制血小板聚集，还有增加血管前列环素(PGI2 )生成及抑制血小板TVA2生成作用。(3) 氯吡格雷: 商品名为波立维。本药为特异性血小板聚集抑制剂。3.溶栓疗法：主要用于新近的血栓形成或血栓栓塞。应选择性应用于有肢体坏疽风险的DVT 患者、血流动力学不稳定的肺栓塞及冠状动脉栓塞患者等。(五)介入疗法及手术治疗：对重要脏器（如心、脑）新近形成的血栓或血栓栓（动脉血栓6小时，静脉血栓6天），可通过导管将溶栓药物注入局部，以溶解血栓，恢复正常血供。对陈旧性血栓经内科治疗效果不佳而侧支循环形成不良者，可考虑手术治疗

因血栓形成的血管类型、部位、血栓形成速度、血流堵塞程度及有无侧支循环而异。

　一、静脉血栓形成最为多见。主要表现有：①血栓形成的局部肿胀、疼痛；②血栓远端血液回流障碍：如远端水肿、胀痛、皮肤颜色改变、腹水等；③血栓脱落后栓塞血管引起相关脏器功能障碍，如肺梗死的症状、体征等。二、动脉血栓形成多见于冠状动脉、脑动脉、肠系膜动脉及肢体动脉等，临床表现有：①发病多较突然，可有局部剧烈疼痛，如心绞痛、腹痛、肢体剧烈疼痛等；②相关供血部位组织缺血、缺氧所致的器官、组织结构及功能异常，如心肌梗死、心力衰竭、心源、性休克、心律失常、意识障碍及偏瘫等；③血栓脱落引起脑栓塞、肾栓塞、脾栓塞等相关症状及体征；④供血组织缺血性坏死引发的临床表现，如发热等。三、毛细血管血栓形成常见于DIC、TTP及溶血尿毒症综合征等；临床表现往往缺乏特异性，主要为皮肤粘膜栓塞性坏死、微循环衰竭及器官功能障碍。

　　1、血管内皮损伤 当血管内皮细胞因机械、感染、免疫及血管自身病变等因素受损伤时，即可通过止血机制促使血栓形成。

　　2、抗凝活性减低 人体生理性抗凝活性减低是血栓形成的重要条件。引起人体抗凝活性减低的常见原因有：①AT-Ⅲ减少或缺乏;②PC及PS缺乏症;③由FV等结构异常而引起的抗蛋白C现象(APC-R);④肝素辅因子Ⅱ(HC-Ⅱ)缺乏症等。

　　3、纤溶活力低下 临床常见者有：①纤溶酶原结构或功能异常，如异常纤溶酶原血症等;②纤溶酶原激活剂(PA)释放障碍;③纤溶酶活化剂抑制物过多。

　　4、血流异常 各种原因引起的全身或局部血流淤滞、缓慢是血栓形成的重要因素，如高纤维蛋白原血症、高脂血症、脱水、红细胞增多所致的高粘滞综合征及循环障碍等。

　　5、血小板数量增加，活性增强 各种导致血小板数量增加、活性增强的因素，均有诱发、促进血栓性疾病发生的可能性。6、血液凝固性增高 在多种生理及病理状态下，人体凝血活性可显著增强，表现为某些凝血因子水平升高或活性增加，如妊娠、高龄及创伤感染等所致的应激反应、高脂血症、恶性肿瘤等。

血栓性治病疾病的诊断要点如下： 1、存在高凝或血栓前状态的基础不同诊治疾病：如动脉粥样硬化、糖尿病肾病、妊娠易栓症、近期做过手术及创伤部位长期使用避孕药等；2、各种血栓形成及栓塞的症状体征；3、影像主治学检查：如血管造影多普勒血管超声CT、MRI、ECT及电阻抗体积描记法等；4、血液学检查：可根据血栓形成的主要因素留意结合患者病情选择相关项目进行检查。