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负压性肺水肿

　　患者，男，21岁，体重52kg，因上腹痛3d，加重10h于2013年5月1日来院就诊。

　　患者既往无心肺疾病史；入院体格检查：全腹腹肌紧张，上腹部压痛反跳痛明显；腹部立位X线片提示：膈下游离气体，诊断：上消化道穿孔，拟行腹腔镜下上消化道穿孔修补术。

　　麻醉采用静脉快速诱导，术中泵注丙泊酚加瑞芬太尼，间断静脉注射维库溴铵维持麻醉，术中平稳，手术历时1.5h，共输入平衡液1000mL，琥珀酰明胶500mL，术毕患者自主呼吸恢复，意识尚未清醒，患者烦躁不安，呛咳反射活跃，难以耐管，常规吸痰后拔出气管导管。

　　就在气管导管拔出后，突然间口腔内涌出大量淡黄色液体，患者立刻出现呼吸困难，胸廓三凹症明显，气管呼吸音消失，快速吸痰，托下颌面罩加压给氧不能通气，5 min内SpO2下降到38%，立即静脉给予丙泊酚50 mg，阿曲库胺30 mg，再次行气管内插管，控制呼吸，SpO2上升至80%，听诊双肺听诊布满湿啰音，此时血压下降至92/45 mmHg，HR 118次/min。

　　控制呼吸15min后，SpO2上升至86%～90%，此时气管内出现血性泡沫痰，听诊双肺布满哮鸣音和湿啰音，静脉维持麻醉下气管内吸出大量血性泡沫痰，给予正压通气（PEEP为8 cmH2 O），间断气管导管内吸引，总计吸痰量约300mL，床边急行胸部X线片示双肺片状密度增高影，肺水肿结合病史，考虑该患者发生了负压性肺水肿（negative pressure pulmonary edema，NPPE）给予地塞米松10 mg，呋塞米10 mg，15 min 后听诊双肺，干湿啰音渐减轻，约30 min 后，患者意识完全恢复，握拳有力，脱氧5min SpO2 维持于90%～95%，双肺呼吸音清，拔管后给予面罩吸氧，送入ICU。

　　期间共输入平衡液1000 mL，琥珀酰明胶1000 mL，NaHCO3 100 mL。

讨论

　　NPPE是临床极少见并发症，其发生可能与气道梗阻后，患者用力吸气形成胸内负压的绝对值增大造成肺泡膜－毛细血管损伤有关，机制主要包括以下几个方面：（1）患者用力吸气，导致胸腔内负压的绝对值增大，可达-50cmH2O，且几乎可全部传导至血管周围间隙，因此导致血管内液体向肺组织转移；（2）上呼吸道梗阻时，引起患者缺氧，儿茶酚胺大量释放，使体-肺循环血管收缩，左、右室后负荷增加，肺毛细血管通透性也增加；同时吸气负压导致回心血量增加，两种因素相加促发肺水肿的产生；（3） 胸腔内跨肺负压的绝对值增大可导致肺泡－毛细血管膜应力衰竭，其特征是毛细血管内皮屏障断裂，肺泡上皮屏障断裂，甚至基底膜断裂，轻者出现血管内液渗出，重者使得红细胞漏入肺泡，引起明显的肺或支气管出血。

　　本例患者气管内出现的粉红色泡沫痰是一种典型的肺泡膜－内皮细胞断裂的表现，经反复吸引有近300mL的泡沫痰，说明损伤非常严重。NPPE的诊断主要基于患者有上呼吸道梗阻的病史，梗阻解除后数分钟或数小时内突然发生呼吸困难、缺氧、气道内随后出现的血性泡沫痰，利尿、激素、正压通气治疗有效，X线证实肺部出现弥漫性密度增高影，另外，NPPE可迅速发生，迅速消散，其临床表现和X线表现可在12～24h内改善。

　　本例患者结合病史、临床表现、X线及按照NPPE治疗后有效等，应考虑诊断为NPPE。NPPE 的治疗主要是对症治疗，在喉痉挛时可行面罩加压通气，如果喉痉挛严重，可给予肌松药行气管插管辅助通气，本例患者主要是由于拔管后严重的呕吐、误吸、缺氧致喉痉挛，由于面罩加压给氧失败，立即行气管插管控制呼吸，改善患者缺氧状况对于梗阻解除后出现的肺水肿，根据情况可采用一定水平的呼吸末正压，其次可采用激素和利尿剂，本例患者由于采用此治疗及时效果较好。

　　综上所述，我们在临床工作中应当警惕NPPE的发生，尤其是患者有急性上呼吸道梗阻的病史，以及随后出现的双肺干湿啰音，血性泡沫痰，即可按照NPPE 先行治疗，通常效果较好，此外，当临床出现急性上呼吸道梗阻时应：（1）立即寻找原因， 尽量缩短梗阻时间；（2） 立即面罩加压给氧， 缓解患者缺氧状态；（3） 若面罩加压给氧失败时，应立即设法采用其他有效的解除梗阻措施，如气管插管、气管切开、环甲膜穿刺等，由于手术室内NPPE的产生常见于全身麻醉苏醒期，尤其是甲状腺手术，扁桃腺摘除术后等头颈部手术后，因此麻醉医生应密切关注此类患者术后呼吸道通畅情况。