详解咳嗽变异性哮喘:之一

咳嗽变异性哮喘是指以咳嗽为主要或唯一临床表现的一种特殊类型的哮喘,是儿童慢性咳嗽的常见原因之一。一、 发病机制咳嗽变异性哮喘的发病机制目前尚不清楚,目前大多数学者认为与典型哮喘发病机制相似,是一种气道慢性非特异性炎症,包括EOS『嗜酸性粒细胞』等多种细胞和细胞组分参与,也涉及由IgE分解导致的变态反应性炎症过程。由于致喘性变应原和非致喘性变应原的质和量不同,以及机体遗传因素等的个体差异,不同哮喘个体的病理生理变化不同,临床也呈多样化。哮喘的主要病理生理变化为支气管平滑肌痉挛、气道黏膜水肿、黏液高分泌,与典型哮喘相比较,咳嗽变异性哮喘之所以仅出现咳嗽而无喘息,主要有以下6种解释;1、 遗传因素导致机体反应不同,导致咳嗽变异性哮喘患者气道黏膜下咳嗽感受器的兴奋阈值降低,对各种刺激敏感性增高,且比典型哮喘具有更高的致喘阈值。病情发作时,各种致病因子诱发支气管痉挛,而以咳嗽为其突出的临床表现。2、 气道炎症的质和量及病理变化程度轻重不同,导致咳嗽变异性哮喘的AHR程度低于典型哮喘。AHR也会出现气道重塑,表现为气道上皮下层比正常人增厚,但增厚程度较典型哮喘轻。3、 炎症优势侵犯部位及深浅不同,即炎性介质的化学刺激和支气管收缩的物理刺激,均可作用于大气道的咳嗽受体,咳嗽变异性哮喘主要是大气道狭窄,所以表现以咳嗽为主。而在缺乏咳嗽受体的小气道病变,主要症状时喘息。4、 有研究者发现气道反应性增高和咳嗽是由同一感受器刺激所致。咳嗽是各种刺激物作用于喉、气管、支气管黏膜下的咳嗽感受器,兴奋信号经迷走神经传入延髓的咳嗽中枢,然后通过传出神经作用于效应器发生咳嗽。当气道存在慢性炎症或吸入特异性抗原时,局部参与反应的细胞所释放的组胺、缓激肽及各种神经肽等炎性介质作用于迷走神经的末梢感受器,通过轴突反射引起支气管收缩。当局部支气管收缩时,刺激了咳嗽感受器,同样经过迷走神经引起反射性咳嗽。5、 喘息是气流通过狭窄的气道发生气流振动所发出的声音,显著的支气管平滑肌痉挛可引起喘息症状,而当气道狭窄程度尚未达到引起气道振动时,出现的症状以咳嗽为主。咳嗽变异性哮喘患者主要以支气管炎症细胞浸润和上皮细胞损伤为主,咳嗽是气道炎症的结果,是AHR尚未导致喘息症状时的表现。6、 神经源性气道炎症也参与咳嗽变异性哮喘的发病。咳嗽受体包括快适应受体和慢适应牵张受体和C纤维神经末梢。有专家发现咳嗽变异性哮喘患者的慢性气道炎症主要存在于大气道,大气道黏膜上皮损伤,迷走神经末梢感受器暴露并易激惹,导致上述气道咳嗽受体阈值较低,喘息阈值较高,受到外界刺激后容易出现咳嗽症状而不是喘息症状。
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