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　　患者应及早卧床休息和住院治疗。目前尚未发现特异的抗病毒药，治疗的重点在加强护理、对症处理和防治并发症。

　　【临床表现】

　　本病潜伏期约为1一3周。Nipah病毒感染可引起严重的迅速进展的脑炎，病死率很高，临床表现与脑干损伤有关。感染Nipah病毒后主要表现为发热、头痛、眩晕、呕吐、不同程度的意识模糊和明显的脑干功能失调。神经系统表现多样，包括无菌性脑炎、弥散性脑炎和脑干症状。具有鉴别意义的临床症状包括节段性肌阵挛、无反射和肌张力低下、低血压和心动过速，提示脑干和上段颈脊髓索受损;异常的doll’s眼反射和心动过逮与预后不良有关。死亡可能与严重的脑干损伤有关。

　　【病原学】

　　早在1997年首次从马来两亚森美兰川Nipah村脑炎死亡病例中，首次分离出一种病毒。故以其地名而命名为尼帕病毒。尼帕病毒(Nipah virus.NV)属副粘病毒科，是非节段性负链RNA病毒。电镜下呈球形，病毒中心为核糖核酸和呈螺旋形排列的衣壳体，外包双层含脂蛋白包膜，表面有小突起。包膜含有两个膜蛋白，一种是细胞受体蛋白G(糖蛋白)、H(血凝素)或HN(血凝集素/神经氨酸酶)，另一种为融合蛋白(F)。目前.已获得了Nipah病毒的N、P/C/V、M、F和G基因的序列，找到了Nipah病毒P基因内编码V和C蛋白的开放读框架(opemng reading frame，ORF)。Nipah病毒的基因间区与Hendra病毒相同，其起始基因和终止序列与Hendra病毒几乎一致。Nipah病毒的N、P、C、M、F和G基因的ORF与Hcadra病毒相比，核苷酸同源性为70%～80%，推测出的氨基酸同源性为67%一92%。电镜、血清学、基因学研究表明Nipah病毒属副粘病毒科，且与Headra病毒亲缘关系较近。病毒在Vero细胞中培养可引起细胞融合。目前尚无Nipah病毒存在亚型的报道。

　　该病毒在体外不稳定，对热和消毒药物抵抗力不强，加热56℃，30分钟即被破坏，用一般消毒剂和肥皂等清洁剂很容易将其灭活。在Vero、BHK、PS等细胞系中生长良好。

　　【流行病学】

　　果蝠是Nipah病毒的自然保存宿主。Nipah病毒可感染人、猪、狗和猫，其中猪是主要的传染源，经库蚊叮咬在猪中传播繁殖，传播途径主要是通过呼吸道和密切接触传播。养猪场或屠宰场的工人是高危人群。

　　马来西亚暴发的Nipah病毒引起的病毒性脑炎研究资料显示。93%的患者与猪有密切接触史，通常在发病前2周，提示从猪到人存在直接病毒传播和一个短的潜伏期.另有7%的患者明确无与猪接触史，但不能排除与感染的猫或狗的接触。目前的研究资料尚无证据显示，此病由人与人接触传播或吃烹调过的猪肉引起传染。

　　【发病机制及病理】

　　病变主要累及中枢神经系统小血管内皮细胞，导致广泛的内皮损伤。合胞体形成，血管炎、血栓形成，缺血和微梗死。Nipah病毒也可直接感染神经元并在其中复制，造成病变。引起病人死亡的主要原因是脑内广泛的灶性坏死和神经元的直接病毒感染。Nipah病毒还对猪的呼吸道上皮细胞有亲和性，这可以解释人与猪之间可通过呼吸道传播此病。

　　【实验室检查】

　　1.常规检查 血象白细胞总数及中性粒细胞多正常或偏低，淋巴细胞减少，血小板下降，血清Na+降低，ALT及AST轻度升高。脑脊液检查与一般病毒性脑炎改变相同，脑脊液压力升高，白细胞数和蛋白轻度增加，葡萄糖和氯化物正常。

　　2.特殊检查 脑电图显示连续的弥漫性慢被，伴有双颞侧同断性锐渡。脑CT检查可正常。头部磁共振(MRI)检查是一种敏感性高、特异性强的诊断方法，可观察到脑皮层下深部白质不均匀分布细小的增殖性病灶。MRI的特征性表现埘Nipah病毒脑炎和流行性乙型脑炎的鉴别提供了较大帮助。

　　3.病原学检查 常用的病原学诊断方法有病毒分离、电子显微镜检查、补体结合试验、ELISA、RT-PCR及免疫噬斑分析等。

　　【诊断】

　　Nipah病毒性脑炎的诊断主要根据在发病前2周与猪有密切接触史，临床表现有发热、头痛、眩晕、呕吐及不同程度的意识模糊和明显的脑干功能失调，免疫学检查发现Nipah病毒的特异性IgM、IgG抗体或RNA及脑部特征性MRI表现。