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　　流行性斑疹伤寒的治疗概要：

　　流行性斑疹伤寒在暴发流行时，对患者周围人群服用强力霉素。可采取一般护理。氯霉素、四环素、强力霉素等病原治疗。剧烈头痛等神经系统症状明显时，可用止痛镇静药。

　　流行性斑疹伤寒的详细治疗：

　　预防：

　　1.宣传卫生知识，搞好个人卫生，衣服要经常换洗，避免虱子孳生。

　　2.接种疫苗是预防和减轻斑疹伤寒感染的有利武器，我国流行性斑疹伤寒得到有效控制和大量使用疫苗有直接关系。

　　3.预防性治疗：在暴发流行时，对患者周围人群服用强力霉素，把立克次体消灭在潜伏期内，使感染者减轻发病症状或根本不发病。

　　4.发现病人，要及时上报，并送医院，在医生的指导下进行治疗。因为患者不直接传染他人，用不着隔离病人。但病人的住所要进行灭虱，消灭传染源和媒介昆虫。对患者周围人群进行体检，确定是否有感染本病。对初发病例要进行个案调查，查清传染源和传播途径。

　　治疗：

　　流行性斑疹伤寒治疗原则是采取.般护理，对症治疗和特效药物治疗相结合的方法。特效药首选强力霉素、四环素等药物有一定效果。

　　1.一般治疗

　　给病人灭虱、更衣，卧床休息，注意口腔清洁，定时翻身，防止肺部并发症及褥疮。高热量半流质饮食。多饮水，每日入水量应在3 000ml左右，必要时可静脉补液。

　　2.病原治疗：

　　(1)氯霉素：25～50mg/kg/d，分4次口服。持续到热退2～3天，最少连服7天，注意其毒副作用。

　　(2)四环素：8岁以上小儿首选，25mg/kg/d，分4次口服，不能口服者可静脉给药，通常于24~48小时可退热，体温正常后继续给药2～3天。

　　(3)强力霉素：2～4mg/kg/d，分1～2次口服，连服3天。

　　3.对症治疗

　　剧烈头痛等神经系统症状明显时，可用止痛镇静药。毒血症症状严重者，可应用肾上腺皮质激素。

　　临床表现：

　　1.临床症状：

　　(1)发热

　　病急起，畏寒发热，呈稽留型或弛张型，持续两周左右，伴全身酸疼，面部和眼结合膜充血。

　　(2)皮疹

　　常于5病日左右开始出疹，呈鲜红色充血性斑疹或丘疹，自脚背部向颈腹及四肢迅速蔓延，重者手掌、足底亦可见疹：皮疹大小、形态不一，直径1～4 mm，边缘不整齐，多散在，偶尔融合成片;第2周初，皮疹发展极盛，多为暗红色或出血性斑丘疹、瘀点、瘀斑。体温下降，皮疹亦逐渐消退。

　　(3)神经精神症状

　　常有兴奋、失眠、剧烈头痛、烦躁不安;极期可有重听、耳聋、诲妄、幻觉、精神异常，甚至神志不清;可出现脑膜刺激征，但脑脊液无明显改变。

　　(4)心血管系统症状

　　早期可有相对缓脉，极期脉搏速而弱.心律不齐，心音低钝，有时出现齐马律;血压下降以致休克.重症可发生肢端坏疽。

　　(5)呼吸系统症状

　　可并发支气管炎或支气管肺炎，

　　(6)脾大

　　见于90%的病人。

　　1.临床分期：

　　(l)前驱期　潜伏期5～21天，一般为10～12天。儿童病例可轻可重，暴发病例死亡率是3.8%～20%。少数病例有前驱症状如疲乏、头痛、头晕、畏寒、恶心等，为期2~3天。

　　(2)发病初期：突起寒战，继以高热，至3～4病日体温可达39.5～40℃或更高，呈稽留热型。可有剧烈头痛、全身酸痛，以腰部及腓肠肌疼痛较剧。

　　(3)极期：常于第4～6病日出现皮疹，先见于腋下及两肋，随后扩散至胸、腹背部及上肢，先为丘斑疹，迅速转成淤点或淤斑。皮疹常持续1～2周后消退，轻者只存在1～2天。疹退后多遗留色素沉着。重者持续高温，神经精神症状加重，脉快而弱，血压下降，心律不齐，出现奔马律。严重病例多因循环衰竭或其他并发症而死亡。

　　(4)恢复期：如无并发症，通常在第二周末退热，体温在2～3天迅速降至正常，神志亦随之恢复正常，各种临床症状明显减轻。重症病例在体温正常后，仍可有头晕、耳鸣、耳聋及乏力。需较长时间才能完全康复。

　　2.并发症：并发症最常见的是支气管肺炎，此外还有化脓性腮腺炎、中耳炎、肾炎、心内膜炎等。

　　3.复发性斑疹伤寒(Brill-Zinsser disease)是其中一种罕见类型，初次感染后数月-数年后复发。由于携带病原体，这些患者可将病原体传播给虱。临床特点为：病情较轻、热程较短(7～11天)，弛张热型;无皮疹，或仅有稀少斑丘疹;除头痛外，毒血症症状及中枢神经系统症状均较轻;血清学检查为IgG抗体。

　　流行性斑疹伤寒病因概要：

　　流行性斑疹伤寒的病因主要分为4大方面：原体为普氏立克次体;人是其主要宿主，体虱是主要传播媒介，人群对本病普遍易感;发病机制，主要是病原体所致的血管病变、毒素引起的毒血症及变态反应;基本病变是小血管炎，典型病变为增生性血栓性坏死性血管炎及其围的炎性细胞浸润而形成立克次体肉芽肿。

　　流行性斑疹伤寒详细解析：

　　病原学：

　　流行性斑疹伤寒的病原体为普氏立克次体，它是—种革兰氏染色阴性细菌，宽0.3～0.6微米，长0.7～2.0微米。其外形呈多形性，有球杆状、短杆状、亚铃形、念珠状等，念珠状最长可达4.0微米。革兰氏染色阴性，不运动，寄生在人体小血管壁之内皮细胞浆内及虱肠壁细胞内，对热抵抗力弱，但在干操的虱粪中可生存数月。普氏立克次体用—般染色法不容易着色，用姬姆萨染色法，立克次体染成红色，杂菌和背景染成兰绿色。普氏立克次体和其他细菌一样，呈二分裂繁殖。

　　流行病学：

　　在发达国家由于生活水平高，卫生条件好，有条件经常洗澡，常换衣服，防止体虱生长，因此得到有效控制。在发展中国家，尤其是在衣虱孳生的人群中，时有流行。在我国最后一次流行是在20世纪70年代末云南省昭通地区。

　　1.传染源

　　人是其主要宿主，病人是唯一的传染源。自潜伏期末1～2天至热退后数目的患者血液均具传染性，以发病第1周的传染性最强。个别患者体内的立克次体可长期存在于单核巨噬细胞内，当机体免疫力下降时，病原体再度活跃，发生复发性斑疹伤寒。暴发性Woefully与散发病例分离到的病原体不同。

　　2.传播途径

　　体虱是主要传播媒介，头虱和阴虱虽也可作为媒介，但意义较小。其在虱体内的繁殖情况与斑疹伤寒立克次体在虱体内的经过大致相同。

　　3.易感人群

　　人群对本病普遍易感，病后可产生一定的免疫力。多发生在冬季或春季、或卫生措施较差的情况下(拥挤、战争、饥荒等)。

　　发病机制：

　　本病的发生主要是病原体所致的血管病变、毒素引起的毒血症及变态反应。立克次体侵入人体后，主要在小血管及毛细血管内皮细胞内繁殖，引起血管病变，并进入血流形成立克次体血症，并可侵入脏器的内皮细胞内。其释放的类似内毒素的毒性物质，可引起全身毒血症症状。病程第2周出现的免疫变态反应加重病变。

　　病理解剖

　　基本病变是小血管炎，典型病变为增生性血栓性坏死性血管炎及其围的炎性细胞浸润而形成立克次体肉芽肿，称为斑疹伤寒结节。此种病变可遍及全身，尤以皮肤真皮、心肌、脑及脑膜、肺、肾、肾上腺及睾丸等部位明显，引起临床相应症状。并有心肌细胞水肿，灶性或弥漫性心肌炎症，间质有淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞浸润。肺为间质性肺炎，肺泡壁充血、水肿及单核细胞浸润。肾主要是间质性肾炎。可并发肾小球肾炎。肾上腺有出血、水肿。中枢神经系统病变广泛，出现大脑灰质至脊髓病变。脾可因单核一吞噬细胞、淋巴母细胞及浆细胞增生而呈急性肿大。

　　诊断检查：

　　1.流行病学：冬春季节到过流行区，发病前1个月曾与有虱者接触，或本人有头虱和阴虱。

　　2.体征：80%以上的患者4~7日出现皮疹，初为淡红色斑丘疹，2～5mm，压之退色，一周后变。为暗红色或紫癜样皮损，压之不退色。

　　3.实验室诊断：

　　(1)血象

　　白细胞计数多正常，少数偏低或稍高，中性粒细胞常增高，嗜酸粒细胞减少。

　　(2)血清学检查①外一斐(Weil-Felix)反应：病人血清对变型杆菌OXl9呈1：160以上的凝集反应者为阳性。双份血清效价呈4倍以上增长者诊断意义更大。②补体结合试验：效价≥1：40为阳性，第l周约有64%的阳性率.第2局阳性率达100%。③普氏立克次体颗粒凝集试验：效价≥1：40为阳性，特异性强，可与鼠型斑疹伤寒相区分。④斑点酶染色法、葡萄球菌A蛋白(SPA)玻片协同凝集试验：均有快速、敏感、特异等优点，可用以鉴定斑疹伤寒立克次体。⑤间接免疫荧光法：特异性好，不但可鉴别流行性与地方性斑疹伤寒，还能分别测定特异性IgM及IgG抗体，有助于早期诊断和鉴别初发的流行性斑疹伤寒与复发型斑疹伤寒。如采用微量法，操作更简捷。

　　(3)病原学检查①聚合酶链反应(PCR)：取病人血清标本在体外进行特异性DNA扩增，可早期、快速地检出普氏立克次体DNA，灵敏度高，特异性及重复性均较好。②病原体分离：取5病口内的血液接种于雄性豚鼠腹腔，经5～1 0d后，豚鼠发热，阴囊轻度发红。此时取其睾丸鞘膜和腹腔刮片或取脑、脾组织涂片镜检，可在细胞浆内找到大量立克次体。也可将血液标本接种于鸡胚卵黄囊或组织细胞培养中以分离病原体。