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"本病治疗依病因而定，中枢性性早熟的治疗目的：抑制或减慢性发育，特别是阻止女孩月经来潮；抑制骨骼成熟，改善成人期最终身高；预防与性发育有关的精神社会问题。1 病因治疗肿瘤引起者应手术摘除或进行化疗、放疗；甲状腺功能低下所致者予甲状腺制剂纠正甲状腺功能；先天性肾上腺皮质增生患者可采用皮质醇类激素治疗。2 药物治疗促性腺激素释放激素类似物（GnRHa）。天然的GnRH为10肽，目前常用的几种GnRHa都是将分子中第6个氨基酸，即甘氨酸置换成D-色氨酸、D-丝氨酸、D-组氨酸或D亮氨酸而成的长效合成激素。其作用是通过下降调节，抑制垂体性腺轴，使LH、FSH和性腺激素分泌减少.从而控制性发育，延迟骨骼成熟，最终改善成人期身高。目前应用的缓释剂主要有曲普瑞林（triptorelin）和亮丙瑞林（leuprorelin），前者为天然CnRH 10肽的第6位氨基酸L-甘氢酸被D-色氨酸替代，后者则被D-亮氨酸替代。国内推荐剂量：每次80~100μg/kg，或通常应用每次3.75mg，每4周肌内注射1次。目前建议GnRHa应用至患者骨龄达11~12岁。近年对开始GnRHa治疗较晚或其预测成年期身高显著低于其遗传靶身高者·或在应用GnRHa后生长速率明显减慢者，可同时应用重组人生长激素以改善终身高。CnRHa治疗特发性性早熟常见的副作用主要为注射部位局部反应如红斑、硬化、水疱、无菌性水肿以及首次应用可能出现阴道分泌物增多或阴道出血等。"

"性早熟以女孩多见，女孩发生特发性性早熟约为男孩的9倍；而男孩性早熟以中枢神经系统异常（如肿瘤）的发生率较高。中枢性性早熟的临床特征是提前出现的性征发育与正常青春期发育程序相似，但临床表现差异较大。在青春期前的各个年龄组都可以发病，症状发展快慢不一，有些可在性发育一定程度后停顿一时期再发育，亦有的症状消退后再发育。在性发育的过程中，男孩和女孩皆有身高和体重过快的增长和骨骼成熟加速。由于骨骼的过快增长可使骨骺融合较早，早期身高虽较同龄儿童高，但成年后身高反而较矮小。在青春期成熟后，患儿除身高矮于一般群体外，其余均正常。外周性性早熟的性发育过程与上述规律迥异。男孩性早熟应注意睾丸的大小。若睾丸>3ml，提示中枢性性早熟；如果睾丸未增大，但男性化进行性发展，则提示外周性性早熟，其雄性激素可能来自肾上腺。颅内肿瘤所致者在病程中常仅有性早熟表现，后期始见颅压增高、视野缺损等定位征象，需加以警惕。"

"性早熟按下丘脑-垂体-性腺轴（HPGA）功能是否提前发动分为中枢性（central precocious puberty，CPP或GnRH依赖性、真性、完全性）和外周性（peripheral precociouspuberty，PPP或非GnRH依赖性、假性）两类。不完全性性早熟（或部分性、变异型青春发育）为中枢性性早熟的变异，包括单纯性乳房早发育（ premature thelarche）、单纯性阴毛早现（premature pubarche）和单纯性早初潮（premature menarche）等。中枢性性早熟（centralprecociouspuberty，CPP）亦称真性性早熟，由于下丘脑-垂体-性腺轴功能过早启动，GnRH脉冲分泌，患儿除有第二性征的发育外，还有卵巢或睾丸的发育。性发育的过程和正常青春期发育的顺序一致，只是年龄提前。特发性性早熟（idiopathic precocious puberty）：又称体质性性早熟，是由于下丘脑对性激素的负反馈的敏感性下降，使促性腺素释放激素过早分泌所致。女性多见，约占女孩CPP的80%以上。继发性性早熟：多见于中枢神经系统异常包括：肿瘤或占位性病变：下丘脑错构瘤、囊肿、肉芽肿；中枢神经系统感染；获得性损伤：外伤、术后、放疗或化疗；先天发育异常：脑积水，视中隔发育不全等。其他疾病原发性甲状腺功能减低症外周性性早熟（peripheral precocious puberty）亦称假性性早熟。是非受控于下丘脑—垂体—性腺功能所引起的性早熟，有第二性征发育，有性激素水平升高，但下丘脑-垂体-性腺轴不成熟，无性腺的发育。性腺肿瘤：卵巢颗粒—泡膜细胞瘤、黄体瘤、睾丸间质细胞瘤、畸胎瘤等。肾上腺疾病：肾上腺肿瘤、先天性肾上腺皮质增生等。外源性：如含雌激素的药物、食物、化妆品等。其他疾病：如McCune-Albright综合征部分性性早熟单纯性乳房早发育、单纯性阴毛早发育、单纯性早初潮。"

需要详细询问病史、全面的体格检查、必要的化验检查。特发性性早熟，必须与中枢神经系统、肾上腺、性腺、肝脏的肿瘤鉴别。