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　　治疗

　　要根据临床表现，并查明低血钾原因，及时采取相应治疗措施，尽可能使血钾维持在3.5mmol/L以上。对摄入不足者要尽力恢复正常饮食，并多食含钾较多的食物(如干无花果、海藻、蜜糖、梅脯、核桃、栗子、橘子、麦芽、豆类、笋、藕、萝卜、蘑菇、莲子、香蕉、咖啡或牛肉等)，但食物中常为磷酸钾，不能纠正因呕吐或使用利尿剂引起伴缺氯的低血钾，故单纯依靠食物仍难以纠正低血钾。长期使用利尿剂(噻嗪类或袢性利尿剂)或肾上腺糖皮质激素者则应考虑减量或停用，并给补钾措施;如同时使用保钾利尿剂(如螺内酯)则可减少低血钾的发生，同时补钾则要警惕高血钾的发生。

　　口服钾制剂吸收后可缓慢使血钾升高，较为安全，对轻度低血钾而能口服者可给口服钾制剂。因为大多数低血钾病人同时伴缺氯，故首选氯化钾，口服氯化钾片剂或水剂对胃肠道刺激性较强，容易引起恶心、呕吐、腹部不适或腹泻，有些病人不能耐受，如将10%氯化钾水溶液加入饮料中食用可减轻其副作用。氯化钾糖衣片在小肠中溶解，肠道中局部浓度高，容易刺激肠黏膜引起溃疡、出血或梗阻。现在有两种缓慢释放的氯化钾剂型，一种控释片(Slow-K)，每片含0.5g;另一种为微囊片(PEL—K)，每片含0.75g。服用缓慢释放的氯化钾制剂后胃肠道不良反应较少发生，但在空腹、剂量较大及原有胃肠道疾病者仍可能发生胃肠道刺激症状。特别当上消化道有梗阻性病变者(如心脏疾病左房肥大压迫食管时使用片剂后可并发食管溃疡)应忌用片剂，以使用水剂为宜：镁对钾的摄取及维持细胞内钾的浓度极为重要。当补钾后仍呈明显低血钾时，要考虑缺镁的可能性，故同时有低血镁或顽固低血钾者补给门冬氨酸钾镁(潘南金)，有助于低血钾及低血镁的纠正，现提倡补钾同时常规补镁;同时伴低血钙者亦应予以纠正;枸橼酸合剂(每1000ml水中含枸橼酸钾100g及枸橼酸100g)适用于肾小管酸中毒伴低血钾，枸豫酸亦有助于肠道吸收钙，为防止加重高氯性酸中毒，以不用氯化钾为宜，可单纯使用枸橼酡钾、乳酸钾或葡萄糖酸钾来纠正低血钾。当病人为低氯、低钾及代谢性碱中毒时一定要使用氯化钾，才能纠正缺钾与代谢性碱中毒。代谢性酸中毒时血钾的测定结果比血钾的实际浓度为高，补碱及输注葡萄糖溶液可使血钾浓度下降，代谢性酸中毒纠正后血钾浓度才能如实反映缺钾程度，临床判断缺钾程度时应予以注意。

　　在补钾之前一定要了解肾功能。如在脱水、周围循环衰竭、休克等情况下，由于肾功能发生障碍，尿量减少，尿排钾受到影响，此时补钾容易引起高血钾，在尿量很少的情况下，必须首先改善肾的排尿功能，当尿量达到30～40ml/h以上，补钾较为安全。

　　对重度失钾者应采取静脉滴注溶液中加入氯化钾等制剂，因葡萄糖溶液中加入氯化钾可引起钾向细胞内转移，加重低血钾，故应以生理盐水加氯化钾为宜。另外，静脉补钾时可并发高血钾，故补钾速度不超过10～20mmol/h(氯化钾1g=13.4mmol)。因补钾的浓度过高会引起局部疼痛及静脉炎.故静脉滴注溶液中氯化钾浓度不超过40mmol/L，每天的补钾量限于200mmol/L以内，治疗过程中还要密切观察血钾变化，及时调整补钾剂量。低血钾时心电图改变可不明显，不能采用心电图检查来指导补钾，但当较快速度补钾时仍应做心电图检测高血钾的心肌毒性反应。严重低血钾导致严重心律失常伴发阿-斯综合征或呼吸麻痹时可加快补钾速度，但禁忌将10%氯化钾直接静脉推注;若血钾为3.0mmol/L时，通常每天口服钾盐40～60mmol/L后，可使血钾上升1.0～l.5mmol/L。肾功能有异常者使用利尿剂时每天口服钾20mmol/L可以防止低血钾，若已伴低血钾者则需加大每天补钾剂量，才能纠正缺钾。因为细胞外钾浓度尚不能完全准确地反映机体缺钾的程度，应综合临床表现、心电图及每隔3—6小时测定血钾1次来衡量补钾是否适当。细胞内缺钾的纠正比较缓慢，有时需要4～6日才能达到钾平衡，严重病人有时需要10～15日以上才能纠正缺钾状态，如同时补镁，可加快钾转入细胞内。剂量为10%氯化钾10 ml与25%硫酸镁10ml加入5%葡萄糖溶液500ml中静脉注入。对于一时无效制止失钾的病人，则必须比较长期适量补钾，并定期复查，才能维持体内钾平衡。由于体内钾向细胞内转移引起的低血钾，除伴明显临床表现的周期性瘫痪外，很少需要补钾，主要是针对病因处理，因为此时诱发的低血钾常为短暂表现，过多补钾有可能诱发高血钾。

　　病因

　　(一)非肾性原因

　　l.饮食中钾摄入不足

　　因为肾脏保钾功能有限，故当饮食中摄入钾<10mmol/L时就可发生低血钾，常见于禁食、厌食或偏食时不能摄入正常需要量的钾，就可引起体内钾负平衡，但单纯摄入不足诱发低血钾仍属少数，大多数合并有严重基础疾病不能进食，腹泻或吸收障碍者就会诱发低血钾。

　　2.胃肠道丢失

　　因为腹泻液中含钾可高达100mmol/L，故腹泻可导致严重低血钾;虽然呕吐液中含钾量较少，但可能由于血管内容量不足继发性高醛固酮血症，导致肾排钾增加。

　　3.体内钾重新分布

　　在使用胰岛素及(或)葡萄糖治疗时可促使钾进入细胞内，引起急性低血钾;使用大量碳酸氢盐治疗时引起急性碱血症，可刺激钾进入细胞内与H+交换，引起低血钾;使用叶酸及VitB12治疗恶性贫血时，刺激细胞增生.可引起急性低血钾;恶性肿瘤快速增长可导致低血钾;使用肾上腺素激活β2受体亦可引起急性低血钾;低血钾性周期性瘫痪是一种少见的综合征，虽体内未见丢失钾，但由于钾重新分布进入细胞内，引起急性低血钾，可见于家族性周期性瘫痪及甲状腺功能亢进。

　　(二)肾性原因

　　任何引起肾排钾增加的原因都可引起体内钾负平衡。青霉素类(羧苄西林及替卡西林)在远端肾小管具非吸收阴离子的作用，刺激钾分泌，可引起明显低血钾;两性霉素B可损害肾小管细胞，增加尿钾排泄，低血钾是两性霉素B肾毒性反应的一种表现;使用大剂量庆大霉素亦偶可继发低血钾;原发性高醛固酮血症可并发低血钾，常见于原发性肾上腺肿瘤、弥漫性双侧肾上腺增生及异位ACTH综合征;因为甘草中含有皮质激素样物质，长期服用含甘草的药物亦可引起低血钾;某些烟草中可以含有皮质激素样物质，长期咀嚼这种烟草可引起低血钾及代谢性碱中毒;分泌肾素的肿瘤、肾动脉狭窄、恶性高血压、充血性心力衰竭、肝硬化及一些导致有效动脉血容量减少的疾病都可引起继发性高醛同酮血症，引起低血钾;再者，各种原发性肾小管疾病(如肾小管酸中毒、Bartter’s综合征及长期缺镁)都可损害肾小管，尿排钾增加引起低血钾，若低血镁者一定要纠正缺镁才可经补钾来纠正低血钾;长期或反复使用袢性或噻嗪类利尿剂亦会促使尿钾排泄增加而并发低血钾，并有可能伴低血镁及代谢性碱中毒，临床尤为常见，更应予以注意。

　　低血钾的临床表现不仅取决于血钾降低的程度，且取决于缺钾发生的速度与期限，起病慢者症状不一定显著，发病迅速者症状出现快且严重。低血钾大多数有软弱无力，血钾在2.5mmol/L以下时即可出现软瘫，呼吸肌无力时可发生呼吸困难。感觉障碍不多见，一般表现为肌痛，偶可有麻木感。重度缺钾时可发生弥漫性肌病、横纹肌溶解症(<2 5mmol/L)及心肌损伤，伴有肌球蛋白尿及肾小管功能损害，低血钾开始时有口苦及食欲不振，严重者有恶心、呕吐时则可加重缺钾，严重缺钾时可引起麻痹性肠梗阻。低血钾可并发心律失常，严重低血钾或血钾快速下降时可引起心搏骤停;洋地黄化的低血钾患者更易发生心律失常及洋地黄中毒。低血钾时心电图检查有T波改变(降低、增宽或倒置)、U波明显、ST段下移、Q-T间期延长及P-R间期延长。

　　低血钾病人虽然较长期血钾在3mmol/L以上时可以很少发生症状，但其损害可持续存在，并可突发心源性意外，当血钾降至2～3.5mmol/L时，血钾每下降lmmol/L，表示总体钾已丢失100～200mmol，当血钾下降到2mmol/L以下时继续下降的速度会放慢。当低血钾病因不明时，测定尿钾有助于病因诊断。如低血钾时尿钾<20mmol/L，为非肾性低血钾，而尿钾>40mmol/L则为肾性低血钾。临床上要注意对轻度低血钾的及时诊断与处理，还要注意对其他伴随水、电解质及酸碱平衡紊乱与基础疾病的诊断与处理。

　　低血钾的临床表现不仅取决于血钾降低的程度，且取决于缺钾发生的速度与期限，起病慢者症状不一定显著，发病迅速者症状出现快且严重。低血钾大多数有软弱无力，血钾在2.5mmol/L以下时即可出现软瘫，呼吸肌无力时可发生呼吸困难。感觉障碍不多见，一般表现为肌痛，偶可有麻木感。重度缺钾时可发生弥漫性肌病、横纹肌溶解症(<2 5mmol/L)及心肌损伤，伴有肌球蛋白尿及肾小管功能损害，低血钾开始时有口苦及食欲不振，严重者有恶心、呕吐时则可加重缺钾，严重缺钾时可引起麻痹性肠梗阻。低血钾可并发心律失常，严重低血钾或血钾快速下降时可引起心搏骤停;洋地黄化的低血钾患者更易发生心律失常及洋地黄中毒。低血钾时心电图检查有T波改变(降低、增宽或倒置)、U波明显、ST段下移、Q-T间期延长及P-R间期延长。

　　低血钾病人虽然较长期血钾在3mmol/L以上时可以很少发生症状，但其损害可持续存在，并可突发心源性意外，当血钾降至2～3.5mmol/L时，血钾每下降lmmol/L，表示总体钾已丢失100～200mmol，当血钾下降到2mmol/L以下时继续下降的速度会放慢。当低血钾病因不明时，测定尿钾有助于病因诊断。如低血钾时尿钾<20mmol/L，为非肾性低血钾，而尿钾>40mmol/L则为肾性低血钾。临床上要注意对轻度低血钾的及时诊断与处理，还要注意对其他伴随水、电解质及酸碱平衡紊乱与基础疾病的诊断与处理。