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　　流行性腮腺炎的治疗概要：

　　流行性腮腺炎餐后用生理盐水漱口。抗病毒治疗。按病毒性脑炎处理。也可用肾上腺糖皮质激素应用。中医认为本病为风湿邪毒外袭而致。临床可按温毒在表、热毒蕴结二型论治。

　　流行性腮腺炎的详细治疗：

　　治疗

　　(一)一般治疗及对症处理

　　病人卧床休息，呼吸道隔离至腮腺肿大消退，进食清淡流质或半流质，勿进酸味食物，减少唾液分泌。注意口腔卫生，餐后用生理盐水漱口。

　　(二)抗病毒治疗

　　(1)复方板蓝根冲剂：0.5～1袋，每日 3次，口服，连用5～7日。

　　(2)利巴韦林：每日20 mg/kg，分3次口服，连用5～7日。

　　(3)干扰素：重症患儿可用于扰素，每次10万u/kg，肌内注射，每日1次，连用5—7日。

　　(4)对症治疗：局部较痛者可用金黄散、芙蓉叶各30 g研末，菊花9 g浸汁加蜂蜜适量拌和，每日2次，外涂;或用蒲公英、鸭跖草、水仙花根、马齿苋等捣烂外敷，可减轻局部胀痛;或用红外线，透热理疗或氦氖激光照射治疗。发热头痛者给予解热镇痛药治疗，如对乙酰氨基酚，15—20 mg/kg.

　　(三)并发症的治疗

　　1.睾丸炎患者卧床休息，肿大的睾丸用丁字带托起，间歇冷敷。必要时用止痛剂。

　　2.脑膜炎、脑炎

　　按病毒性脑炎处理。

　　(四)肾上腺糖皮质激素应用

　　一般病人不用。重症患者、高热不退或有严重中枢神经系统并发症、心肌炎、睾丸炎及胰腺炎等并发症者应用泼尼松龙30～60mg/d或地塞米橙5一10mg/d，用药3～5日。

　　(五)中医治疗

　　(1)取翳风、颊车、合谷等穴，强刺激。发热加曲池、大椎，每日1次。

　　(2)点灼角孙穴：用灯草一根，蘸麻油少许，点燃迅速烧灼患侧角孙穴，听到清脆“嚓”声即可，每日1次。一般2次可愈。

　　(3)中医认为本病为风湿邪毒外袭而致。临床可按温毒在表、热毒蕴结二型论治。病轻者治宜疏风清热、散结消肿，方用银翘散加减，药物有银花、连翘、公英、剂芥、薄荷、板蓝根、僵蚕、桔梗等。病重者治宜清热解毒、软坚散结，方用普济消毒饮,药物有黄连、黄芩、板蓝根、玄参、柴胡、连翘、大黄等。

　　1.潜伏期：潜伏期2～3周。平均为18日。

　　2.前驱期：本病前驱症状一般较轻，部分患者在腮腺肿大前1~2日内，可有发热、倦怠、肌肉酸疼、食欲不振、呕吐、头痛、结膜炎、咽炎等不同症状。多数病儿可无前驱症状，以耳下部肿大为最早表现。

　　3.腺肿期：腮腺肿胀以耳垂为中心并向前方、下方和后方弥漫，无明显界限，局部柔韧，皮肤发亮，热感而不红，触之压痛，于进食或食用酸味食品时胀痛加重。唾液量少。一般为单侧，偶尔双侧，亦有先一侧，后又波及对侧。腮腺附近的蜂窝组织水肿，波及颞部、颧弓、颉部或胸锁乳突肌等处，影响容貌。颤下腺肿胀时颌下可扪及柔韧触痛的椭圆形腺体，舌下腺肿胜时可见舌及颈部肫胀与吞咽困难。腮腺肿胀大多于1—3日达高峰，腮腺管口(位于上颌第二磨牙旁颊黏膜上)红肿，唾液初见分泌增加，继因肿胀减少，但口干不明显。腮腺肿大持续4～5日后逐渐消退而回复正常。典型病例大多病程为10一14日。不典型病例可无腮腺肿胀，而仅表现为脑膜脑炎或睾丸炎。也可只有颌下腺或舌下腺肿胀者。

　　4.青春期：男性患者有时并发睾丸炎，发生率平均为20%。睾丸炎常发生在腮腺炎起病后的4～5天，肿大的腮腺消退时，开始为睾丸疼痛，随之肿胀伴触痛。青春期女性患者仅5%可并发卵巢炎，症状多较轻，可出现下腹部按痛，下腰部酸痛，月经不调等，但不影响受孕。

　　5并发症：可并发脑膜脑炎、睾丸炎、卵巢炎、胰腺炎及心肌炎、肾炎、乳腺炎、甲状腺炎、关节炎、血小板减少性紫癜、听力丧失、泪腺炎、视乳头炎、角膜炎等。腮腺炎脑膜脑炎可与腮腺炎同时发生，也可在腮腺炎局部病征出现前6～10天或腮腺炎后2～4周发生。成年男性可并发睾丸炎，多在腮腺肿大后一周左右，有高热、睾丸肿大、疼痛。很少引起不育症。并发卵巢炎及乳腺炎者极少。少数人胰腺受累，上腹剧痛、恶心呕吐。

　　6.神经系统症状

　　(1)无菌性脑膜炎、脑膜脑炎、脑炎：多见于儿童患者。腮腺炎脑炎的发病率约0.3%一8.2%。在无并发症的腮腺炎中有30%一65%脑脊液中白细胞增高。脑膜脑炎症状可发生于腮腺肿前6日或肿后2周内。头痛、呕吐明显，有脑水肿表现。脑脊液与症状同其他病毒性脑炎相仿。脑电图以脑膜受累为主。预后多数良好，25%-～50%可无腮腺肿大。

　　(2)多发性神经炎、腮腺源性脊髓灰质炎：常发生于腮腺炎后1～3周，预后良好。腮腺肿大压迫面神经致暂时性面神经麻痹。偶有出现共济失调、三叉神经炎、偏瘫、截瘫或上升性麻痹。也可有导水管狭窄而并发脑积水。

　　(3)耳聋：因听神经受累可致耳聋。发病率约1/1.5万，但可成为永久性和完全性耳聋，但75%均为单侧性。

　　7.生殖系统症状 腮腺炎病毒侵犯成熟的生殖腺体，多见于青春期以后病人，而小儿少见。

　　(1)睾丸炎：占男性成人患者14%～35%，一般13一14岁后发病率明显增高，常在腮腺肿大l周左右开始消退时，突发高热、寒战、皋丸胀痛伴明显触痛，一般约10日左右消退。阴囊皮肤水肿，鞘膜腔积黄色液体。约1/3一l/2病例发生不同程度的睾丸萎缩，病变常为单侧且仅部分曲精管受累，故很少引起不育症。附睾炎常合并存在。

　　(2)卵巢炎：占成人女性患者5%～7%。症状有腰酸痛、月经失调，严重时扪及肿大卵巢伴压痛，未见由此导致不孕的报告。

　　【病原学】

　　腮腺炎病毒属副黏液病毒，毒粒直径100～300nm。由RNA及7种蛋白组成。RNA环绕膜且附糖蛋白突起。7种蛋白中有2种是膜糖蛋白：HN(血凝幕神经脱氨基酶)和F(溶血-细胞合成抗原)。上述两者如州基质外膜蛋白。第3种膜蛋白M蛋白又称基质蛋白。第4种与膜相伴蛋白称SH。另有3种内部组分：NP(核壳蛋白)。P(磷酸蛋白)和L(大蛋白)。

　　核壳蛋白NP有可溶性抗原(S抗原)，外周表层含神经脱氨基酸和血凝隶糖蛋白呈病毒抗原(V抗原)。两者可诱导机体产生相应抗体，S抗体于病后7日才能测到，2周达峰，持续6-12个月，但S抗体无保护性，V抗体有保护作用，始于病后2—3周，峰值在2周后，作用较大。病毒血清型1种，基因型6个即A、B、C、D、E、F。腮腺炎病毒只发现于人类.但在猴，鸡胚，羊膜等组织培养中均见增生，尤以猴易感。

　　腮腺炎病毒在70%乙醇作用下，数分钟即灭活，在紫外线下迅速死亡，对低温有明显抵抗力。腮腺炎病初即可分离出病毒(唾液、血液、尿液及脑脊液)、PCR法可检测出不同地域的不同毒株且抗原性甚为接近。

　　【流行病学】

　　1.传染源 腮腺旋病人在早期阶段有传染性，自发病前3日至腮腺肿后9日均可自患者唾液中检出病毒，因此在此2周内有高度传染性，近年根据血清免疫学试验如中和试验、补体结合试验等证明约有30%一50%的隐性感染者，而症状不显著。故病人与隐性感染者均为传染源。但病毒携带状态存在与否还不清楚。

　　2.传播途径 腮腺炎病毒通过飞沫传播。被患者和健康带毒者唾液污染的食具或玩具，在短时间内接触到易感者的口腔亦可引起感染。病毒侵入上呼吸道黏膜并在局部生长繁殖，通过血流传到腮腺及其他器官，亦可经口腔沿腮腺管传到腮腺。孕妇感染后，病毒可通过胎盘导致胎儿先天感染，从而引起胎儿畸形。

　　3.易感人群 在1967年前腮腺炎发生在5—9岁儿童占50%，而14岁以下的儿童患者占90%。1967年开展普遍的疫苗接种后，发生于5—9岁的儿童仍存在，而大于l/3人群发生于15岁以上人群。20岁或更年长者，虽然无腮腺炎病史。但80%的人均可测到体内有中和抗体，说明已有免疫力。1岁以内的婴儿，由于经胎盘获得先天性被动免疫，可维持9一12个月。故约90%病例发生于1-15岁，尤其是5—9岁。国内上海医科大学儿科医院分析8047例(1981—1984)腮腺炎病儿，3～5岁占56.3%，1岁以内和11一13岁仅占3 6%。近年来成人病例趋于增多。发病一次后可获持久免疫力，再发病极少见。

　　4.流行特征 流行性腮腺炎全年均可发病，温带地区以冬季或春季最多。流行或散发见于学校、部队等集体机构。以往认为腮腺嶷先由儿童在社区获得感染，继而在家庭传播。在未开展普遍免疫接种前平均2—5年有一次流行，疫苗普遍接种后这种周期性流行情况已不存在。但国内观察11年中，流行高峰持续2—3年后有1年较低，以后迅速进入更高的另一高峰期的规律。虽全年发病，但以4-7月份为高峰。

　　【发病机制和病理】

　　1.发病机制 

　　本病由含腮腺炎病毒的飞沫或污染物经鼻或口吸入后侵袭黏膜上皮组织并大量增殖进入血流，形成第一次病毒血症，同时累及腮腺及其附近组织，病毒在该处不断增殖，继而第二次进入血液循环并侵袭上次未波及的其他器官。病初可从口腔、呼吸道、血、尿、乳汁、脑脊液及其他组织中分离到病毒，或从胎盘和胎儿体内分离出病毒。腮腺炎病毒亦可侵犯各种腺组织如睾丸、卵巢、胰腺、小肠浆液造酶腺、胸腺、甲状腺，甚至非腺组织如心肌、肝脏、脑及脑膜等也均受累。由于部分病人无腮腺肿大而表现为脑膜脑炎或其他器官受累症状，故间接说明腮腺炎病毒是通过两次病毒血症发病是最合适的假说。早年Johnson等在猴与人经体内实验证明直接由腮腺导管接种腮腺炎病毒可引起较自然病变潜伏期为短的腮腺炎，但未能证明发生于腮腺炎之前的脑膜炎及其他症状，只能说明腮腺炎病毒有嗜腮腺的亲和力。

　　腮腺炎症时腮腺导管部分阻塞，排出唾液受阻，唾液中淀粉酶经淋巴系统进入血液循环，致血淀粉酶增高及由尿排出。当胰腺或小肠浆液造酶腺受累时，其所分泌的淀粉酶也可影响血与尿淀粉酶吉量。

　　2.病理

　　(1)腮腺呈弥漫性间质性水肿和浆液纤维渗出性炎症。主要为单核细胞。腮腺管腔有中性粒细胞和坏死性碎屑堆积，导管上皮细胞变性。腺体细胞受损相对较轻，但也可因间质组织炎症反应和继发性水肿与分泌液溢流等使腺体细胞受损较重。在腮腺炎感染的体外细胞培养中可见到多形核合胞体和胞浆内嗜酸性包涵体等，但在体内并不存在。

　　(2)胰腺与睾丸受累时.其镜下组织学改变与腮腺病变相似;但睾九往往有间质出血和多形核白细胞浸润较常见，由于水肿引起血供不足可发展到在无弹性白膜内局限性区域梗死灶形成。病情严重时，生发上皮可发生萎缩并伴有透明样变与纤维化。

　　(3)腮腺炎脑病变为脑膜炎、脑膜脑炎和脑炎，脑炎为感染后脑炎伴血管周围的神经脱髓鞘，及单核细胞性血管套病变和神经胶质细胞增多。神经元相对减少。近年亦有报道原发性腮腺炎脑炎有广泛神经元细胞溶解而很少脱髓鞘病变。

　　【实验室检查】

　　1.周围血象 白细胞总数正常或者增高，分类淋巴细胞相对增多;有并发症时白细胞总数增高，偶见类白血病反应。

　　2.血清或尿淀粉酶测定 淀粉酶增高水平与腮腺肿胀程度成正比，90%病人血清淀粉酶有轻至中度增高，尿中淀粉酶也增高。

　　3.血清学榆查

　　(1)中和抗体试验：低滴度如l：2即提示现症感染。

　　(2)补体结合试验：病程早期与第2～3周双份血清的效价相比超过4倍或一次血清效价达l：64则有诊断意义。如测S抗体增高表驯新近感染，V抗体增高而S抗体不增高但表示既往感染。

　　(3)血凝抑制试验：受病毒感染的鸡胚.其羊水及尿囊液可使鸡红细胞凝集，腮腺炎患者血清对凝集反应有抑制作用。越近恢复期时抑制力越强。病程早与晚两份标本测定效价相差4倍以上，即为阳性。

　　4.尿 肾受累时可有蛋白尿、红细胞等类似肾炎的尿改变。

　　5.病毒分离 如有条件可从早期病例的唾液、尿、血、膻脊液以及脑、甲状腺等组织中分离腮腺炎病毒。

　　6.测S抗体可用补体结合方法，于第7病日即阳性，2周时达高峰，阳性持续6一12个月。测V抗体可用补体结合，血凝抑制和中和抗体法，刚性始于疾病第2—3周，2周后达高峰，阳性时间较久。

　　【诊断和鉴别诊断】

　　1.诊断 发病前2～3周与腮腺炎患者有接触史，腮腺或其他唾液腺体肿大，或伴有睾丸炎、卵巢炎、脑炎等症状作为临床诊断，确诊应依据急性期特异性IgM抗体(ELISA)阳性作为早期快速诊断;双份血清特异性IgG 4倍或以上二增高;发病早期采取唾液、尿液、脑脊液、血液标本，及时接种鸡胚或人胚肾等敏感细胞分离病毒。

　　根据流行情况及腮腺肿大的特征可作出诊断。不典型病例或可疑病例应依赖以上实验室检查.结合流行病学资料明确诊断。

　　2.鉴别诊断

　　(1)与腮腺炎症状相似疾病：①化脓性腮腺炎局部红肿明显压痛，多为一侧，有波动感，挤压时有脓液自腮腺管流出.血象白细胞总数和中性粒细胞增高，②症状性腮腺肿大常并发于糖尿病、营养不良、慢性肝病或应用碘化物羟布宗、异丙肾上腺素等过程中，腮腺肿大双侧对称，质软无肿捕感：③颈部或耳前琳巴结炎局限于颈部或耳前区，为核样坚硬边缘清楚，压痛明显，肿大不以耳垂为中心，伴有咽蛱炎、耳部疮疖等。④其他病因所致腮腺肿大，如单纯性腮腺肿大多见于青春期男性，无症状，为功能性分泌增多致代偿性腮腺肿大。如其他病毒(副流感病毒l、3型。甲型流感病毒.A型柯萨奇病毒，单纯疱疹病毒，巨细胞病毒，淋巴细胞脉络膜丛脑膜炎病毒)均可引起腮腺肿大和中枢神经症状，可进一步作病原学检查。

　　(2)其他病毒所致脑膜脑炎：由于腮腺炎引起的脑膜脑炎可发生在腮腺肿大前或始终无腮腺肿大症状，故需与其他病毒性脑膜脑炎作鉴别。

　　【并发症】

　　1.胰腺炎 儿童少见，见于5%成人患者，常发生于嗯腺肿胀后3～4 日或1周时，上腹剧痛和触痛伴呕吐、发热、腹胀、腹泻或便秘。病程。一般7日内消失。脂肪酶常在起病后72小时升高，超过正常值2倍即提示最近发生过胰腺炎。血淀粉酶不宜作诊断依据。

　　2.肾炎 病毒侵犯肾脏.轻者尿中少量蛋白，重者如同肾炎表现.个别可致急性肾衰竭。大多数预后良好。

　　3.心肌炎 多见于病程第5～10日，可与腮腺肿同时或恢复期后发生。发生率4%一5%。表现为而色苍白、心率增快或减慢、心音低钝，心律不齐、暂时性心脏扩大、收缩期杂声。心电图改变(3%～1 5%)如窦性停搏，房室传导阻滞、ST段压低、T波低平或倒置、期前收缩等。偶有心包炎。

　　4.其他 乳腺炎见于15岁以上女性病人(31%)，骨髓炎、肝炎、前列腺炎、前庭大腺炎、甲状腺炎、胸腺炎、血小板减少、荨麻疹、急性滤泡性结膜炎等偶可见。关节炎发病率0.44%，主要累及大关节，可持续2日一3个月，能完全恢复。