左主干病变的病理解剖

左主干直接从主动脉壁延伸,由主动脉平滑肌细胞包裹,为中层富含平滑肌细胞和弹性组织,其弹性组织在冠状动脉中含量最为丰富。可大体将左主干病理病变划分为两种类型:动脉粥样硬化性病变和非动脉粥样硬化性病变,如冠状动脉瘤、冠状动脉夹层、左主干压迫综合征、左主干痉挛和左主干闭塞等。

其中,左主干动脉粥样硬化性病变为最常见的类型,常为全身动脉粥样硬化性病变的一部分,孤立性左主干动脉粥样硬化症相对罕见,约有55%的下肢动脉病变患者常合并严重冠状动脉病变。当血管管腔狭窄超过50%时,称为严重左主干狭窄,总人群发病率约为6%,具有家族倾向性。左主干动脉粥样硬化病变并非按照血管走形均匀分布,约三分之二病变位于血管远端,约四分之一为开口病变,余下病变位于血管中央部。左主干长度是促进血管分支严重狭窄的一个重要解剖学因素,左主干长度越短,其远端分支血管形成冠状动脉粥样硬化的可能性越大,且左主干长度越短、左主干与前降支间角度越大,发生急性心肌梗死的概率越大;而左主干长度越长、分支分叉角度越大,分支血管近段越容易出现动脉粥样硬化斑块。

当血管管腔狭窄程度为50%时称为左主干交界性病变,其狭窄程度常使用血流储备分数方法进行评估。由于左主干血流量取决于其两个分支-前降支和回旋支的血流通畅程度,因此当前降支或回旋支近段出现轻度至中度病变时,将测压导线放置于无病变的另一支血管中,分支血管病变不会显著影响左主干的血流储备分数结果;而当分支血管近段出现严重狭窄时,会假性升高左主干血流储备分数值。

若血管形态以及局部病变超过斑块纤维帽所能承受的强度时,极易发生动脉粥样硬化病变斑块的破裂。左主干斑块破裂的发生率与冠状动脉树其余各部分斑块破裂的发生率相同,其中,最易发生斑块破裂的位置位于冠状动脉三个主要分支的近三分之一处。 若左主干较长,则斑块的坏死核心最易出现在从左主干起源的冠状动脉窦口处。

左主干动脉粥样硬化病变对针对心血管危险因素治疗的药物更加敏感,且左主干与相邻心外膜冠状动脉在动脉壁的治疗反应方面具有显著异质性:经过经过抗血小板、降脂、降糖、降压和戒烟等治疗后左主干内斑块消退,而心外膜冠状动脉斑块显著进展,且主要心血管不良事件发生率与更高的基线动脉粥样硬化斑块负荷、更快的斑块进展和动脉重塑所致更狭窄的管腔相关。

在左主干非动脉粥样硬化性病变中,左主干动脉瘤发生率仅为0.1%,病因包括血管性疾病(如,儿童期川崎病的后遗症)、结缔组织疾病(如,系统性红斑狼疮、多发性大动脉炎)、感染性疾病(如,梅毒、莱姆病和Epstein-Barr病毒感染等)、创伤、药物滥用(如,可卡因)和医源性操作不当所致。冠状动脉瘤的大小是出现临床症状严重程度和并发症的主要预测因素,因此临床症状表现形式多样,可表现为稳定或不稳定型心绞痛、急性心肌梗死、充血性心力衰竭,甚至心脏性猝死等多种症状。

由于左主干夹层会导致血管腔内急性阻塞,进而出现广泛心肌缺血、甚至猝死事件,因此是危及生命的急重症,需要得到医护人员的高度重视。可能由于不恰当手术操作或继发于升主动脉撕裂的冠状动脉窦口夹层所致,也可能无任何诱发因素出现自发性冠状动脉夹层。因此,当患者出现前壁心肌梗死,但无心绞痛和心力衰竭症状时应想到自发性左主干冠状动脉夹层的可能。

左主干压迫综合征是由于扩张的主肺动脉外压左主干导致的劳累型心绞痛症状,同时合并存在任何原因引起的重度肺动脉高压;在某些情况下,左主干压迫综合征患者还会以心室颤动为首发症状。左主干外源性压迫程度与肺动脉直径扩大、以及肺动脉主干与主动脉根部直径比值相关。各种先天性心脏疾病(如,Eisenmenger综合征、房间隔缺损)或某些炎性疾病(如,系统性红斑狼疮、梅毒)等出现重度肺动脉高压、肺动脉扩张,不但会因扩张的肺动脉外源性压迫左主干,导致心绞痛、左心功能不全、心律失常和/或猝死等症状,在极其罕见的情况下还会出现心脏-声带综合征。而其他不恰当的手术操作后并发心室假性动脉瘤、左主干周围病理性结构或疾病也会导致左主干受压。

左主干痉挛发生率为0.3%-2.9%,很少为自发性,多由导管操作相关医源性机械性刺激所致;但也可由于药物、或全身疾病所致。鉴别左主干痉挛原因主要依靠导管尖端与痉挛的冠状动脉间相对位置,若导管尖端1mm内出现冠状动脉痉挛,则认为是导管诱发的冠状动脉痉挛;若若导管尖端距离左主干开口大于5mm,且左主干血管痉挛呈不规则和偏心特性,则认为是非导管诱发的冠状动脉痉挛;但两者均可通过冠状动脉内给予硝酸甘油缓解。

左主干完全闭塞的发生率为0.06%~0.1%。完全性左主干闭塞依照起病时间可分为急性和慢性两种。急性左主干闭塞通常表现为急性心肌梗塞、肺水肿、心源性休克、猝死,或严重程度急剧变化的心绞痛。而慢性完全闭塞性病变多为隐匿起病,发病时程多超过3个月,且患者多无明显症状,有时仅有劳累性心绞痛症状,且体表心电图也可为完全正常,这可能与右冠状动脉产生侧支循环有关。病因可能为先天性左主干开口异常或缺失,或者继发于全身疾病,如川崎病、家族性高胆固醇血症、 血液系统疾病、不恰当手术操作或药物继发等。

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