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【专家说】晚期肾癌靶向药物治疗新进展：一

【专家说】晚期肾癌靶向药物治疗新进展2015-09-04 肿瘤资讯

?编者按:

由亚洲泌尿外科学会、中华医学会、中华医学会泌尿外科学分会（CUA）主办，上海市医学会、第二军医大学承办的第十三届亚洲泌尿外科学会年会（UAA2015）暨第二十二届全国泌尿外科学术会议（CUA2015）于2015 年9 月3～6 日在上海市上海国际会议中心隆重召开。在9月4日下午的肾癌专题会上，复旦大学附属肿瘤医院的叶定伟教授和四川大学华西医院的魏强教授就目前晚期肾癌靶向药物治疗的新进展发表了精彩的演讲。

新一代VEGFR抑制剂的作用机制

作者：复旦大学附属肿瘤医院［叶定伟教授］

我将从肾癌的发生机制、药物作用机制以及研究数据三个方面详细介绍新一代VEGFR-TKI英立达?的作用机制。VEGF过表达引起肿瘤血管生成，是肾癌发生的重要机制。VEGF通路的信号分子与受体结合，导致肿瘤生长、血管生成和肿瘤转移。因此，VEGFRs是晚期肾癌重要的治疗靶点。英立达?专门根据VEGFR的结构所设计，抑制VEGFR酪氨酸激酶的活性。实验证实：英立达?对细胞中VEGFR-1,2,3磷酸化抑制的IC50值明显低于其对其他受体磷酸化抑制的IC50值，表明其对VEGFR-1,2,3选择性高，作用精准；与上一代VEGFR-TKI药物相比，对VEGFR-1,2,3磷酸化抑制的IC50值为TKI类最低，表明其抑制效能最强。

临床前研究表明，在荷瘤小鼠模型中，英立达?治疗可显著缩小肿瘤体积，降低肿瘤血管的通透性，抑制血管“发芽”，降低肿瘤微血管密度，并且降低淋巴结转移肿瘤的质量和体积，说明英立达?可有效抑制肿瘤生长、血管生成和肿瘤转移。

总结：作为新一代的VEGF抑制剂，英立达?可精准、高效地抑制VEGFR，并有效抑制肿瘤生长、血管生成和肿瘤转移，为晚期肾癌的治疗提供了新的选择，带来了新希望。