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冻结步态：帕金森病的又一大杀伤武器

可能有经验的神经科医生都会遇到过这样的情况，帕金森病患者会问医生：我会突然出现无法正常行走，产生小碎步，只能双腿频率极快的向前挪动，持续数秒钟后突然好转又可以正常行走了，这是什么症状？和帕金森病有什么关系？如何治疗？

那么这个症状是什么呢？

其实这个症状就是我们文献中所见到的-冻结步态，冻结步态（Freezing of gait，FOG）是一种突然发作的步态障碍[1]，表现为短暂时间内不能产生有效步伐，常表现为起步时无法启动（足部似粘在地面无法迈步）及转弯时的迈步不稳、碎步，往往仅持续数秒钟，患者常常需要进行多次努力尝试后才能暂时克服此种障碍而形成有效步伐，该种症状常见于帕金森病的进展期和帕金森叠加综合症（MSA,PSP,DLB）等。

而冻结步态也是最常引起帕金森病患者跌倒的主要原因之一，对患者的生活质量产生严重影响。其发生率可达到50%左右，我国学者于2014年阐述了中国帕金森病患者中的冻结步态发生率达到46.62%，而在帕金森叠加综合症中，冻结步态的发生率要更高。

基于冻结步态发生率如此之高，对患者影响如此之大，也有学者把冻结步态作为帕金森病三大运动主征（震颤、运动缓慢和僵硬）之后的第四大运动主征。它常常出现在起步时，转弯时及通过狭小空间时，情绪波动和同时进行认知任务时都可引出或者加重该症状；也有学者根据服用抗帕金森药物的时间把冻结步态分为：“开期”冻结，“关期”冻结和“全程”冻结。

对于为什么会产生冻结步态这个问题，至今无法准确回答。

其病理生理学机制仍未完全明确，研究者认为其与皮层、基底节及脑干区域的通路异常以及感知整合运动功能受损等因素有关。目前研究表明冻结步态的严重度及执行功能的损害关系密切，一些对冻结步态的研究结果表明冻结步态是脑内包括纹状体在内的更多高级皮层所共同参与的疾病，而不是单一结构受损所造成。

其实我们临床医生更加关心的是如何治疗冻结步态

1．药物治疗：95％的患者冻结步态出现在“关”期，而且“关”期冻结持续时间明显长于“开”期，这些现象提示左旋多巴可缓解关期冻结步态。多项研究认为司来吉兰、金刚烷胺可以降低帕金森病患者冻结步态的发生风险，但金刚烷胺对已形成的冻结步态无效，而司来吉兰治疗冻结步态药量需达到20mg/日才可能有效。

2．深部脑电刺激治疗：丘脑底核（STN核）对异动症和症状波动效果较好，但对冻结步态及其他中轴症状的疗效目前仍有一定争议。根据目前的研究，脚桥核则是目前认为可能治疗冻结步态的靶点之一。

3. 肉毒素注射治疗：小规模的研究显示腓肠肌部位注射肉毒素可能会改善冻结症状，但治疗维持时间和效果仍有争议。

4．康复训练：通过改善步态和肢体协调，减少姿势平衡中的限制，从而改善患者冻结步态症状。感觉提示训练通过外界或携带式传感器为患者提供节律性听觉、视觉、触觉或精神刺激，弥补感觉整合运动功能的缺陷，调整帕金森病患者的步态变异情况，用以改善步态障碍。有人制作了激光拐杖，这种拐杖可以发射激光，在地面上行成一道横线，患者通过跨越横线克服起步及转身的问题（如下图所示）；我们甚至在国外的视频网站上看到有帕金森患者自己通过选择合适节奏的音乐克服冻结步态甚至翩翩起舞，让我们叹为观止。因此，对于很多医生来说，选择合适的康复训练方法可能是一种性价比极高而副作用极小的一个方法。