糖吃多会引起糖尿病吗

正常人的血糖之所以保持在正常范围,是因为有充足的胰岛素进行调节。如果胰岛素分泌失调,就会引起血液中血糖水平升高,因为糖尿病患者体内的胰岛素相对或绝对不足,从而影响了对糖的调节。当每100mL血液中的血糖升至160mg至180mg时,即超过肾小管吸收糖分的能力时,尿液中的糖分增加,就出现了血糖增高现象,出现糖尿病的各种症状。所以,患糖尿病并不是因为吃糖多了,不过,为了预防糖尿病,在饮食方面还是少吃糖为好。目前认为糖尿病的发生与遗传、环境、免疫等多方面的因素有关。据文献报道,高碳水化合物饮食与发生糖尿病无明显关系,而且高碳水化合物饮食者糖尿病发病率并不比高蛋白饮食者为高,但若过多食用白糖等单糖容易引起肥胖,肥胖可以诱发糖尿病。另外,糖尿病患者确实不可随意吃糖,因为极易吸收的糖会引起血糖的迅速升高,使受损的胰腺更不能负担,从而加重病情。引起糖尿病的一些原因糖尿病的病因十分复杂,但归根到底则是由于胰岛素绝对或相对缺乏,或胰岛素抵抗。因此,在B细胞产生胰岛素、血液循环系统运送胰岛素以及靶细胞接受胰岛素并发挥生理作用这3个步骤中任何一个发生问题,均可引起糖尿病。1.胰岛B细胞水平:由于胰岛素基因突变,B细胞合成变异胰岛素,或B细胞合成的胰岛素原结构发生变化,不能被蛋白酶水解,均可导致2型糖尿病的发生。如果B细胞遭到自身免疫反应或化学物质的破坏,细胞数显著减少,合成胰岛素很少或根本不能合成胰岛素,则会出现2型糖尿病。2.血液运送水平:血液中抗胰岛素的物质增加,可引起糖尿病。这些对抗性物质可以是胰岛素受体抗体,受体与其结合后,不能再与胰岛素结合,因而胰岛素不能发挥生理性作用。激素类物质也可对抗胰岛素的作用,如儿茶酚胺。皮质醇在血液中的浓度异常升高时,可致血糖升高。3.靶细胞水平:受体数量减少或受体与胰岛素亲和力降低以及受体的缺陷,均可引起胰岛素抵抗、代偿性高胰岛素血症,最终使B细胞逐渐衰竭,血浆胰岛素水平下降。胰岛素抵抗在2型糖尿病的发病机制中占有重要地位。
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