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幽门螺杆菌是如何致病的？

 幽门螺杆菌的自然定植部位在胃黏膜上皮表面和胃粘液的底层。胃腔内酸度很高，在这种高酸环境下，多数细菌均可被杀灭。幽门螺杆菌要达到胃黏膜上皮表面和粘液层这个特殊的生态圈内进行定植，首先要靠幽门螺杆菌本身所具的动力穿过粘液层，其次还要抵抗胃酸和其它不利因素的杀灭作用。

     幽门螺杆菌在体内呈螺旋状，这种形状为幽门螺杆菌在粘稠的胃液中运动提供了基础，幽门螺杆菌所具有的鞭毛的摆动则为幽门螺杆菌的运动提供了足够的动力。

     幽门螺杆菌所产生的尿素酶和某些蛋白质对于抵抗胃酸起着重要作用。幽门螺杆菌还会产生一种抑制胃酸分泌的蛋白质，使局部胃酸分泌减少，以利于它的定植。

     幽门螺杆菌产生过氧化物歧化酶(SOD)和触酶(过氧化氢)，能保护自身不受中性粒细胞的杀伤作用。

     幽门螺杆菌一旦穿过粘液层，与上皮细胞接触后会使肌动蛋白收缩，形成粘着蒂样改变。幽门螺杆菌粘附于胃上皮表面可避免使其与胃内的食物一道被排空。

     幽门螺杆菌的毒素和有毒性作用的酶以及幽门螺杆菌诱导的黏膜炎症反应均能造成胃黏膜屏障的损伤。幽门螺杆菌所含的有毒性作用的酶有：尿素酶、粘液酶、脂多糖、脂酶和磷脂酶A、溶血素及细胞毒素。幽门螺杆菌感染后胃黏膜上皮细胞变性、坏死、炎症细胞浸润，中性粒细胞被激活后会释放反应性氧代谢物和蛋白溶解酶，产生急性炎症反应，同时单核细胞、巨噬细胞、嗜碱粒细胞、嗜酸粒细胞也被激活，释放各种炎症介质及细胞因子，促进和加重炎症反应；此外还可引起固有层T淋巴细胞和浆细胞浸润，刺激这两种细胞产生特异性抗体，参与体液免疫；幽门螺杆菌感染后能诱发机体的自身免疫反应，形成的抗体与人胃窦部抗原有交叉免疫反应。炎症和免疫反应造成胃黏膜屏障的损害，进而导致一系列疾病的形成。

     幽门螺杆菌产生的慢性炎症可导致细胞增生和自由基的形成，在细胞增生的过程中DNA的复制可能会发生错误。这样就会产生基因突变；慢性炎症使非胃型上皮生长加速，壁细胞数量减少，胃酸分泌相应减少，使胃内其它共生菌过度繁殖，这些细菌将硝酸盐降解为亚硝酸盐，再形成亚硝胺，发生致癌效应。目前认为幽门螺杆菌与胃癌有关，有人提出假说认为从炎症到癌变的过程是：慢性炎症→萎缩性胃炎→肠上皮化生→不典型增生→癌变。